El apetito es el deseo de comer alimentos, generalmente debido al hambre . Los alimentos atractivos pueden estimular el apetito incluso cuando no hay hambre, aunque la saciedad puede reducir considerablemente el apetito . [1] El apetito existe en todas las formas de vida superiores y sirve para regular la ingesta adecuada de energía para mantener las necesidades metabólicas . Está regulado por una estrecha interacción entre el tracto digestivo , el tejido adiposo y el cerebro . El apetito tiene una relación con el comportamiento de cada individuo. El comportamiento apetitivo, también conocido como comportamiento de aproximación y comportamiento consumatorio , son los únicos procesos que implican la ingesta de energía, mientras que todos los demás comportamientos afectan la liberación de energía. Cuando está estresado, los niveles de apetito pueden aumentar y dar lugar a un aumento de la ingesta de alimentos. La disminución del deseo de comer se denomina anorexia , mientras que la polifagia (o "hiperfagia") es el aumento de la alimentación. La desregulación del apetito contribuye a la anorexia nerviosa , la bulimia nerviosa , la caquexia , la sobrealimentación y el trastorno por atracón .
Un apetito limitado o excesivo no es necesariamente patológico. El apetito anormal podría definirse como hábitos alimentarios que causan desnutrición y afecciones relacionadas, como la obesidad y sus problemas relacionados.
Tanto los factores genéticos como los ambientales pueden regular el apetito, y las anomalías en cualquiera de ellos pueden provocar un apetito anormal. La falta de apetito ( anorexia ) puede tener numerosas causas, pero puede ser el resultado de factores físicos (enfermedades infecciosas, autoinmunes o malignas) o psicológicos (estrés, trastornos mentales). Asimismo, la hiperfagia (comer en exceso) puede ser el resultado de desequilibrios hormonales, trastornos mentales (p. ej., depresión ) y otros. La dispepsia , también conocida como indigestión, también puede afectar el apetito, ya que uno de sus síntomas es sentirse "demasiado lleno" poco después de comenzar una comida. [2] El gusto y el olfato (" disgeusia ", mal gusto) o la falta de ellos también pueden afectar el apetito. [3]
El apetito anormal también puede estar relacionado con la genética a escala cromosómica, como lo demostró el descubrimiento en la década de 1950 del síndrome de Prader-Willi , un tipo de obesidad causada por alteraciones cromosómicas. Además, la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa se encuentran más comúnmente en mujeres que en hombres, lo que sugiere una posibilidad de un vínculo con el cromosoma X. [4]
La desregulación del apetito es la raíz de la anorexia nerviosa , la bulimia nerviosa y el trastorno por atracón . La anorexia nerviosa es un trastorno mental caracterizado por una restricción dietética severa y un miedo intenso a ganar peso. Además, las personas con anorexia nerviosa pueden hacer ejercicio de forma ritual. Las personas que tienen anorexia tienen niveles altos de grelina , una hormona que estimula el apetito, por lo que el cuerpo intenta provocar hambre, pero la persona suprime las ganas de comer. [5] El trastorno por atracón (comúnmente conocido como BED) se describe como comer excesivamente (o incontrolablemente) entre intervalos de tiempo periódicos. El riesgo de BED puede estar presente en los niños y se manifiesta con mayor frecuencia durante la edad adulta. Los estudios sugieren que la heredabilidad del BED en adultos es aproximadamente del 50%. [6] De manera similar a la bulimia, algunas personas pueden estar involucradas en purgas y atracones. Podrían vomitar después de ingerir alimentos o tomar purgantes. El trastorno dismórfico corporal puede implicar la restricción de alimentos en un intento de afrontar un defecto percibido y puede estar asociado con depresión y aislamiento social. [7]
Varias formas hereditarias de obesidad se han atribuido a defectos en la señalización hipotalámica (como el receptor de leptina y el receptor MC-4 ) o aún están esperando su caracterización ( síndrome de Prader-Willi ); además, la disminución de la respuesta a la saciedad puede promover el desarrollo de obesidad . [8] Se ha descubierto que las inmunoglobulinas IgG reactivas a la grelina afectan la respuesta orexigénica de la grelina . [9]
Además de las anomalías del apetito estimuladas genéticamente, existen anomalías fisiológicas que no requieren genes para su activación. Por ejemplo, la grelina y la leptina se liberan desde el estómago y las células adiposas , respectivamente, al torrente sanguíneo. La grelina estimula la sensación de hambre, mientras que la leptina estimula la sensación de satisfacción por la comida. [10] Cualquier cambio en los niveles normales de producción de estas dos hormonas puede provocar obesidad. La cantidad de producción de la hormona leptina es estimulada por el porcentaje de grasa corporal. Cuando se acumula grasa corporal, se produce una sobreproducción de leptina que provoca un hipotálamo resistente y, finalmente, casi ningún efecto de la leptina. A partir de entonces toda producción de grelina provoca un apetito insaciable. [11]
Los problemas alimentarios como " melindres con la comida " afectan aproximadamente al 25% de los niños, pero entre los niños con trastornos del desarrollo este número puede ser significativamente mayor, lo que en algunos casos puede estar relacionado con los sonidos, olores y sabores ( trastorno del procesamiento sensorial ). [12]
Se cree que el índice glucémico afecta la saciedad ; Un estudio que investigó el efecto de la saciedad encontró que un alimento con alto índice glucémico, las patatas, reducía el apetito más que un alimento con bajo índice glucémico. [13]
Los mecanismos que controlan el apetito son un objetivo potencial de los medicamentos para bajar de peso. Los mecanismos de control del apetito parecen contrarrestar fuertemente la ingesta insuficiente, mientras que parecen débiles para controlar la ingesta excesiva. Los primeros anoréxicos (supresores del apetito) fueron la fenfluramina y la fentermina . Una incorporación más reciente es la sibutramina , que aumenta los niveles de serotonina y noradrenalina en el sistema nervioso central , pero tuvo que ser retirada del mercado cuando se demostró que tenía un perfil de riesgo cardiovascular adverso. De manera similar, el supresor del apetito rimonabant (un antagonista de los receptores cannabinoides) tuvo que retirarse cuando se relacionó con un empeoramiento de la depresión y un mayor riesgo de suicidio. Informes recientes sobre PYY 3-36 recombinante sugieren que este agente puede contribuir a la pérdida de peso al suprimir el apetito.
Dadas las proporciones epidémicas de la obesidad en el mundo occidental y el hecho de que está aumentando rápidamente en algunos países más pobres, los observadores [ ¿ quién? ] Esperamos que los acontecimientos en esta área aumenten como una bola de nieve en un futuro próximo.
La pérdida de peso o pérdida del apetito (" caquexia ") es un efecto de algunas enfermedades y un efecto secundario de algunos medicamentos recetados . Los estimulantes como el metilfenidato suelen reducir el apetito en los pacientes [14] y se han recetado de forma no autorizada para bajar de peso. [15] Tres agentes están aprobados para estimular el apetito en los Estados Unidos: acetato de megestrol , una progesterona disponible en forma de tableta oral, oxandrolona , un esteroide anabólico oral , y dronabinol , un cannabinoide disponible en una cápsula oral. [dieciséis]
Se está investigando la grelina , una hormona intestinal que se reconoce que afecta el apetito. [17] La propia grelina debe administrarse por vía parenteral [17] : 2178 y, por lo tanto, la investigación se ha centrado en sustancias que se pueden tomar por vía oral. Rikkunshito, una medicina tradicional japonesa Kampo , está bajo investigación preliminar por su potencial para estimular la grelina y el apetito. [17]
