La función de las células beta pancreáticas (sinónimos G β o, si se calcula a partir de concentraciones de insulina y glucosa en ayunas , HOMA-Beta o SPINA-GBeta) es una de las condiciones previas de la euglucemia, es decir, la regulación normal del azúcar en sangre. Se define como la capacidad secretora de insulina, es decir, la cantidad máxima de insulina que pueden producir las células beta en una unidad de tiempo determinada.
Sigue siendo una cuestión sin resolver si la función alterada de las células beta pancreáticas o la hipersecreción de insulina representan el evento principal en la patogénesis de la diabetes tipo 2. [6] Ambos escenarios pueden ser causa y consecuencia, y se ha postulado que la dirección de la causalidad depende del respectivo subtipo de diabetes. [6] Por lo tanto, pueden ser parte de un circuito de retroalimentación complejo que involucra toxicidad de la glucosa que conduce a una respuesta bifásica, evitando así los efectos neoplásicos de la compensación dinámica por la toma de control mutante. [7]
Evaluación de la función de las células beta.
Medir la función de las células beta es un desafío, ya que la capacidad secretora de insulina no puede evaluarse fácilmente. Por lo tanto, se han desarrollado métodos indirectos de medición. Incluyen pruebas de funcionamiento dinámicas y estáticas. [8] [9]
Mediciones de un solo punto
Las mediciones únicas de determinadas hormonas o metabolitos proporcionan información limitada. Ejemplos son:
Aunque las mediciones de un solo punto tienen la ventaja de ser convenientes y económicas, generalmente no se consideran suficientemente informativas para el diagnóstico temprano de la alteración de la homeostasis de la glucosa o de la diabetes tipo 1 en etapa temprana. [10]
Pruebas de función dinámica
Las pruebas de función dinámica para la función de las células beta incluyen: [11] [12] [13]
Para medir la función de las células beta es necesario interpretar la tasa de secreción en relación con la concentración de glucosa predominante. [20] Por lo tanto, se necesita un modelo matemático que vincule los cursos temporales de la secreción de insulina y la concentración de glucosa como una relación causal mecanicista. [21] [10]
Relación hiperbólica entre la sensibilidad a la insulina y la función de las células beta que muestra una compensación dinámica en la resistencia a la insulina "saludable" (transición de A a B) y la evolución de la diabetes mellitus tipo 2 (transición de A a C). Modificado de Cobelli et al. 2007 y Hannon et al. 2018 [20] [9]
Además, la función de las células beta debe interpretarse a la luz de la sensibilidad a la insulina predominante. [21] [20] Esto es necesario ya que la masa de células beta se ajusta según lo requiere la compensación dinámica, [22] dando lugar a una relación hiperbólica entre la sensibilidad a la insulina y la función de las células beta. [4] [9] [1] [19] En el estado de resistencia a la insulina, las células beta proliferan y su capacidad secretora aumenta posteriormente. [23] Una posibilidad de abordar esta relación es recurrir a una normalización de la función de las células beta basada en una métrica de disposición. [20] Se supone que el índice de disposición , calculado como producto de la sensibilidad a la insulina y la función de las células beta, es una constante durante el desarrollo de la resistencia a la insulina. Generalmente se supone que la tolerancia a la glucosa de un individuo está relacionada con el índice de disposición. En este modelo, diferentes valores de tolerancia a la glucosa están representados por diferentes hipérbolas, de modo que dentro de una hipérbola el producto de la sensibilidad a la insulina y la función de las células beta permanece constante.
En resumen, para proporcionar una explicación mecanicista significativa de la homeostasis insulina-glucosa, la función de las células beta y la sensibilidad a la insulina deben evaluarse simultáneamente y es necesario interpretar todas las observaciones en el contexto de la sensibilidad a la insulina [24] o la resistencia. [2]
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