La fosfoinosítido-3-quinasa (PI3K) activa una importante vía de señalización de supervivencia celular, y se observa una activación constitutiva en el cáncer de ovario, de cabeza y cuello, de las vías urinarias, de cuello uterino y de pulmón de células pequeñas. La señalización de PI3K se atenúa por la actividad fosfatasa del supresor tumoral PTEN, que está ausente en varios cánceres humanos. La inhibición de PI3K presenta la oportunidad de inhibir una importante vía de señalización de supervivencia de células cancerosas y de superar la acción de un importante supresor tumoral eliminado, lo que proporciona actividad antitumoral y aumenta la sensibilidad tumoral a una amplia variedad de fármacos.
La wortmanina es un inhibidor de PI3K ; como tal, tiene una influencia perjudicial sobre la memoria y perjudica las capacidades de aprendizaje espacial. [6] [7] [8]
Uno de ellos, el sonolisib (PX-866), ha demostrado ser un inhibidor irreversible de la PI-3 quinasa con eficacia cuando se administra por vía oral. Oncothyreon incluyó el sonolisib en un ensayo clínico de fase 1. [10] [11] [12] El plan de desarrollo clínico del sonolisib incluye tanto terapia independiente como terapia combinada en los principales cánceres humanos. [13] En 2010, el sonolisib estaba iniciando 4 ensayos de fase II para tumores sólidos . [14] La empresa proporcionó una actualización sobre sus ensayos de fase 2 en junio de 2012. [15] Los resultados de la fase 1 (con docetaxel) se publicaron en agosto de 2013. [16] En julio de 2014, los resultados publicados de un ensayo de fase 2 (para CPNM) concluyeron: "La adición de PX-866 al docetaxel no mejoró la SSP, la tasa de respuesta ni la SG en pacientes con CPNM avanzado y refractario sin preselección molecular". [17] En septiembre de 2015, un ensayo de fase 2 para glioblastoma recurrente informó que no se había alcanzado su objetivo principal. [18]
Referencias
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Enlaces externos
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