La hipersensibilidad de tipo IV , en la clasificación de reacciones alérgicas de Gell y Coombs, a menudo llamada hipersensibilidad de tipo retardado , es un tipo de reacción de hipersensibilidad que puede tardar un día o más en desarrollarse. [1] A diferencia de los otros tipos, no es humoral (no mediada por anticuerpos ), sino que es un tipo de respuesta mediada por células . Esta respuesta implica la interacción de células T , monocitos y macrófagos .
Esta reacción se produce cuando las células CD4 + Th 1 reconocen un antígeno extraño en un complejo con el MHC de clase II en la superficie de las células presentadoras de antígeno . Estos pueden ser macrófagos que secretan IL-12 , que estimula la proliferación de más células CD4 + Th 1. Las células T CD4 + secretan IL-2 e interferón gamma (IFNγ), induciendo la liberación adicional de otras citocinas Th 1 , mediando así la respuesta inmunitaria. Las células T CD8 + activadas destruyen las células diana al contacto, mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, al presentarse con ciertos patógenos intracelulares , se transforman en células gigantes multinucleadas .
La reacción exagerada de las células T colaboradoras y la sobreproducción de citocinas dañan los tejidos, causan inflamación y muerte celular. La hipersensibilidad de tipo IV suele resolverse con corticosteroides tópicos y evitando los desencadenantes. [1]
Un ejemplo de una infección de tuberculosis (TB) que se controla: las células de M. tuberculosis son engullidas por macrófagos después de ser identificadas como extrañas pero, debido a un mecanismo de escape inmunológico peculiar de las micobacterias, [4] las bacterias de TB bloquean la fusión de su fagosoma envolvente con lisosomas que destruirían las bacterias. De este modo, la TB puede seguir replegándose dentro de los macrófagos. Después de varias semanas, el sistema inmunológico de alguna manera [mecanismo aún sin explicar] se activa y, tras la estimulación con interferón gamma , los macrófagos se vuelven capaces de matar a M. tuberculosis formando fagolisosomas y radicales de óxido nítrico . Los macrófagos hiperactivados secretan TNF-α que recluta múltiples monocitos al sitio de la infección. Estas células se diferencian en células epitelioides que aíslan las células infectadas, pero dan como resultado una inflamación significativa y daño local.
Algunos otros ejemplos clínicos: