La hipersensibilidad de tipo I (o hipersensibilidad inmediata ), en la clasificación de Gell y Coombs de reacciones alérgicas, es una reacción alérgica provocada por la reexposición a un tipo específico de antígeno denominado alérgeno . [1] El tipo I es distinto de las hipersensibilidades de tipo II , tipo III y tipo IV . La relevancia de la clasificación de Gell y Coombs de reacciones alérgicas ha sido cuestionada en la comprensión actual de la alergia, y tiene una utilidad limitada en la práctica clínica. [2]
La exposición puede ser por ingestión , inhalación , inyección o contacto directo.
En la hipersensibilidad de tipo I, las células B son estimuladas (por las células CD4 + Th 2 ) para producir anticuerpos IgE específicos para un antígeno. La diferencia entre una respuesta inmune infecciosa normal y una respuesta de hipersensibilidad de tipo 1 es que en la hipersensibilidad de tipo 1, el anticuerpo es IgE en lugar de IgA , IgG o IgM . Durante la sensibilización , los anticuerpos IgE se unen a los receptores FcεRI en la superficie de los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos . [3] Los mastocitos y basófilos recubiertos por anticuerpos IgE están "sensibilizados". La exposición posterior al mismo alérgeno reticula la IgE unida en las células sensibilizadas, lo que resulta en la desgranulación anafiláctica , que es la liberación inmediata y explosiva de mediadores preformados farmacológicamente activos de los gránulos de almacenamiento y la síntesis concurrente de mediadores lipídicos inflamatorios a partir del ácido araquidónico ; [4] Algunos de estos mediadores incluyen histamina , leucotrienos (LTC4 y LTD4 y LTB4) y prostaglandinas , que actúan sobre proteínas (por ejemplo, receptores acoplados a proteína G ) ubicadas en los tejidos circundantes. [4] Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso .
La hipersensibilidad de tipo I se puede clasificar en reacciones de fase inmediata y tardía. A los pocos minutos de la exposición a un antígeno, se produce la hipersensibilidad inmediata, que libera histaminas y mediadores lipídicos que son responsables de la respuesta alérgica inicial. Sin embargo, aproximadamente de 4 a 12 horas después de la exposición al antígeno, el paciente puede presentar tos y sibilancias, junto con hinchazón y enrojecimiento de la piel. Esto se conoce como reacción de hipersensibilidad de fase tardía, que puede durar aproximadamente de 1 a 3 días y está causada por la liberación de mediadores adicionales de los mastocitos y basófilos. [5]
La reacción puede ser local o sistémica. Los síntomas varían desde una irritación leve hasta la muerte súbita por shock anafiláctico .
Si están involucrados varios sistemas, puede producirse una anafilaxia , que es una reacción sistémica aguda que puede resultar fatal.
El tratamiento generalmente implica adrenalina ( epinefrina ) porque contrarresta la anafilaxia al aumentar el flujo sanguíneo y relajar los músculos bronquiales que bloquean las vías respiratorias. [7] Los antihistamínicos y los corticosteroides también se utilizan comúnmente en reacciones menos graves. [8]
Algunos ejemplos:
Esta liberación de mediadores preformados permite no solo reacciones anafilácticas rápidas y respuestas alérgicas, sino que también inicia el reclutamiento de leucocitos a sitios de invasión de patógenos, la activación de procesos inmunes innatos y respuestas inflamatorias (1). ... Se han descrito dos tipos de desgranulación para MC: desgranulación fragmentada (PMD) y desgranulación anafiláctica (AND) (Figuras 1 y 2). Tanto la PMD como la AND ocurren in vivo, ex vivo e in vitro en MC en humanos (78–82), ratones (83) y ratas (84). La PMD es la liberación selectiva de porciones del contenido de los gránulos, sin fusiones de gránulo a gránulo y/o de gránulo a membrana plasmática. ... A diferencia de la PMD, la AND es la liberación explosiva del contenido de los gránulos o de gránulos enteros al exterior de las células después de las fusiones de gránulo a gránulo y/o de gránulo a membrana plasmática (Figuras 1 y 2). Los estudios ultraestructurales muestran que la AND comienza con la hinchazón de los gránulos y la alteración de la matriz después de una estimulación adecuada (p. ej., reticulación con FcεRI).