En neurociencia , un potencial postsináptico excitatorio ( PEPS ) es un potencial postsináptico que hace que la neurona postsináptica tenga más probabilidades de disparar un potencial de acción . Esta despolarización temporal del potencial de membrana postsináptica , causada por el flujo de iones con carga positiva hacia la célula postsináptica, es el resultado de la apertura de canales iónicos controlados por ligando . Estos son lo opuesto a los potenciales postsinápticos inhibidores (PIPS), que generalmente resultan del flujo de iones negativos hacia la célula o iones positivos hacia afuera de la célula. Los PIPS también pueden resultar de una disminución en las cargas positivas salientes, mientras que los PIPS a veces son causados por un aumento en el flujo de salida de carga positiva. El flujo de iones que causa un PIPS es una corriente postsináptica excitatoria ( PESC ).
Los EPSP, al igual que los IPSP, son graduales (es decir, tienen un efecto aditivo). Cuando se producen múltiples EPSP en una sola zona de la membrana postsináptica, su efecto combinado es la suma de los EPSP individuales. Los EPSP más grandes dan lugar a una mayor despolarización de la membrana y, por tanto, aumentan la probabilidad de que la célula postsináptica alcance el umbral para disparar un potencial de acción .
Los EPSP en las células vivas son causados químicamente. Cuando una célula presináptica activa libera neurotransmisores en la sinapsis, algunos de ellos se unen a receptores en la célula postsináptica. Muchos de estos receptores contienen un canal iónico capaz de pasar iones con carga positiva hacia dentro o hacia fuera de la célula (estos receptores se denominan receptores ionotrópicos ). En las sinapsis excitatorias, el canal iónico normalmente permite que el sodio entre en la célula, lo que genera una corriente postsináptica excitatoria . Esta corriente despolarizante provoca un aumento en el potencial de membrana, el EPSP. [1]
El neurotransmisor más frecuentemente asociado con los EPSP es el aminoácido glutamato , y es el principal neurotransmisor excitador en el sistema nervioso central de los vertebrados . [2] Su ubicuidad en las sinapsis excitadoras ha llevado a que se le llame neurotransmisor excitador. En algunos invertebrados , el glutamato es el principal transmisor excitador en la unión neuromuscular . [3] [4] En la unión neuromuscular de los vertebrados, los EPP ( potenciales de placa terminal ) están mediados por el neurotransmisor acetilcolina , que (junto con el glutamato) es uno de los transmisores primarios en el sistema nervioso central de los invertebrados. [5] Al mismo tiempo, GABA es el neurotransmisor más común asociado con los IPSP en el cerebro. Sin embargo, clasificar a los neurotransmisores como tales es técnicamente incorrecto, ya que hay varios otros factores sinápticos que ayudan a determinar los efectos excitadores o inhibidores de un neurotransmisor.
La liberación de vesículas de neurotransmisores de la célula presináptica es probabilística. De hecho, incluso sin estimulación de la célula presináptica, ocasionalmente se liberará una única vesícula en la sinapsis, generando potenciales de placa terminal en miniatura (mEPSP). Bernard Katz fue pionero en el estudio de estos mEPSP en la unión neuromuscular (a menudo llamados potenciales de placa terminal en miniatura [6] ) en 1951, revelando la naturaleza cuántica de la transmisión sináptica . El tamaño cuántico puede definirse entonces como la respuesta sináptica a la liberación de neurotransmisor de una única vesícula, mientras que el contenido cuántico es el número de vesículas efectivas liberadas en respuesta a un impulso nervioso. [ cita requerida ] El análisis cuántico se refiere a los métodos utilizados para deducir, para una sinapsis particular, cuántos cuantos de transmisor se liberan y cuál es el efecto promedio de cada cuanto en la célula objetivo, medido en términos de cantidad de iones que fluyen (carga) o cambio en el potencial de membrana. [7]
Los EPSP se registran generalmente utilizando electrodos intracelulares. La señal extracelular de una sola neurona es extremadamente pequeña y, por lo tanto, casi imposible de registrar en el cerebro humano. Sin embargo, en algunas áreas del cerebro, como el hipocampo , las neuronas están dispuestas de tal manera que todas reciben entradas sinápticas en la misma área. Debido a que estas neuronas están en la misma orientación, las señales extracelulares de la excitación sináptica no se cancelan, sino que se suman para dar una señal que se puede registrar fácilmente con un electrodo de campo. Esta señal extracelular registrada de una población de neuronas es el potencial de campo. En los estudios de potenciación a largo plazo (LTP) del hipocampo, a menudo se dan cifras que muestran el EPSP de campo (fEPSP) en el estrato radiatum de CA1 en respuesta a la estimulación colateral de Schaffer. Esta es la señal observada por un electrodo extracelular colocado en la capa de dendritas apicales de las neuronas piramidales de CA1 . [8] Las colaterales de Schaffer hacen sinapsis excitatorias en estas dendritas, y por eso cuando se activan, hay un sumidero de corriente en el estrato radiatum: el EPSP de campo. La desviación de voltaje registrada durante un EPSP de campo es negativa, mientras que un EPSP registrado intracelularmente es positiva. Esta diferencia se debe al flujo relativo de iones (principalmente el ion sodio) hacia la célula, que, en el caso del EPSP de campo, se aleja del electrodo, mientras que para un EPSP intracelular es hacia el electrodo. Después de un EPSP de campo, el electrodo extracelular puede registrar otro cambio en el potencial eléctrico llamado pico de población que corresponde a la población de células que disparan potenciales de acción (picos). En otras regiones distintas de CA1 del hipocampo, el EPSP de campo puede ser mucho más complejo y más difícil de interpretar, ya que la fuente y los sumideros están mucho menos definidos. En regiones como el cuerpo estriado también pueden liberarse neurotransmisores como dopamina , acetilcolina , GABA y otros, lo que complica aún más la interpretación.