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Amortiguación de calcio

El tampón de calcio describe los procesos que ayudan a estabilizar la concentración de iones de calcio libres dentro de las células, de manera similar a cómo los tampones de pH mantienen una concentración estable de iones de hidrógeno. [1] La mayoría de los iones de calcio dentro de la célula están unidos a proteínas intracelulares, dejando una minoría libremente disociada. [2] Cuando se agrega o elimina calcio del citoplasma mediante el transporte a través de la membrana celular o el retículo sarcoplásmico , los tampones de calcio minimizan el efecto sobre los cambios en la concentración de calcio libre citoplasmático al unir el calcio a las proteínas intracelulares o liberarlo de ellas. Como resultado, el 99% del calcio agregado al citosol de un cardiomiocito durante cada ciclo cardíaco se une a los tampones de calcio, lo que crea un cambio relativamente pequeño en el calcio libre. [2]

La regulación del calcio libre es de particular importancia en células excitables como los cardiomiocitos [3] y las neuronas [4] . Dentro de estas células, muchas proteínas intracelulares pueden actuar como tampones de calcio. En las células del músculo cardíaco, los tampones más importantes dentro del citoplasma incluyen troponina C , SERCA , calmodulina y miosina , mientras que el tampón de calcio más importante dentro del retículo sarcoplásmico es la calsecuestrina ., [2] [5] Los efectos de los tampones de calcio dependen de su afinidad por el calcio, así como de la velocidad con la que se unen y lo liberan. [6]

Importancia clínica

Las alteraciones en el almacenamiento en búfer del calcio dentro del citosol se han implicado en la tendencia a las arritmias (ritmos cardíacos anormales) en algunas mutaciones genéticas que se sabe que causan miocardiopatía hipertrófica . [7] Las mutaciones genéticas que afectan a la calsecuestrina son responsables de una forma autosómica recesiva de taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica , una afección cardíaca hereditaria que puede provocar muerte súbita. [8] El almacenamiento en búfer del calcio dentro de los miocitos auriculares se ve afectado por el envejecimiento en modelos animales grandes, lo que eleva el contenido de calcio del retículo sarcoplásmico, lo que podría contribuir potencialmente a una tendencia a la fibrilación auricular . [ 9]

Véase también

Referencias

  1. ^ Gilabert JA (2012). "Amortiguación de calcio citoplasmático". Avances en medicina experimental y biología. 740 : 483–98. doi :10.1007/978-94-007-2888-2_20. ISBN 978-94-007-2887-5. Número de identificación personal  22453955. {{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
  2. ^ abc M., Bers, D. (2001). Acoplamiento excitación-contracción y fuerza contráctil cardíaca (2.ª ed.). Dordrecht: Kluwer Academic Publishers. ISBN 9780792371588.OCLC 47659382  .{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  3. ^ Smith GL, Eisner DA (mayo de 2019). "Amortiguación de calcio en el corazón en condiciones de salud y enfermedad". Circulation . 139 (20): 2358–2371. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.118.039329. PMC 6520234 . PMID  31082292. 
  4. ^ Schwaller B (noviembre de 2010). "Amortiguadores de Ca2+ citosólicos". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (11): a004051. doi :10.1101/cshperspect.a004051. PMC 2964180 . PMID  20943758. 
  5. ^ Briston SJ, Dibb KM, Solaro RJ, Eisner DA, Trafford AW (noviembre de 2014). "Los cambios equilibrados en el almacenamiento en búfer de Ca por SERCA y troponina contribuyen al manejo del Ca durante la estimulación β-adrenérgica en los miocitos cardíacos". Investigación cardiovascular . 104 (2): 347–54. doi :10.1093/cvr/cvu201. PMC 4240166 . PMID  25183792. 
  6. ^ Eisner, David; Neher, Erwin; Taschenberger, Holger; Smith, Godfrey (16 de junio de 2023). "Fisiología del tamponamiento de calcio intracelular". Physiological Reviews . doi : 10.1152/physrev.00042.2022 . ISSN  1522-1210. PMID  37326298. S2CID  259174431.
  7. ^ Schober T, Huke S, Venkataraman R, Gryshchenko O, Kryshtal D, Hwang HS, Baudenbacher FJ, Knollmann BC (julio de 2012). "La sensibilización del miofilamento al Ca aumenta la afinidad de unión al Ca citosólico, altera la homeostasis intracelular del Ca y provoca arritmia desencadenada por Ca dependiente de pausa". Circulation Research . 111 (2): 170–9. doi :10.1161/CIRCRESAHA.112.270041. PMC 3393041 . PMID  22647877. 
  8. ^ Lieve KV, van der Werf C, Wilde AA (mayo de 2016). "Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica". Diario de circulación . 80 (6): 1285–91. doi : 10.1253/circj.CJ-16-0326 . PMID  27180891.
  9. ^ Clarke JD, Caldwell JL, Pearman CM, Eisner DA, Trafford AW, Dibb KM (octubre de 2017). "Manejo de 2+ en miocitos auriculares de ovejas viejas". The Journal of Physiology . 595 (19): 6263–6279. doi :10.1113/JP274053. PMC 5621500 . PMID  28752958.