Rhizoctonia solani es una especie de hongo del orden Cantharellales . Los basidiocarpos (cuerpos fructíferos) son delgados, efusivos y con forma de red, pero el hongo se encuentra más típicamente en su estado anamórfico , como hifas y esclerocios . El nombre Rhizoctonia solani se aplica actualmente a un complejo de especies relacionadas que esperan más investigación. En su sentido amplio, Rhizoctonia solani es un patógeno vegetal facultativocon un amplio rango de hospedadores y distribución mundial. Provoca varias enfermedades de las plantas como podredumbre de la raíz , marchitamiento fúngico y tallo de alambre. También puede formarasociaciones micorrízicas con orquídeas.
En 1858, el fitopatólogo alemán Julius Kühn observó y describió un hongo en tubérculos de patata enfermos y lo llamó Rhizoctonia solani , epíteto de especie que hace referencia a Solanum tuberosum (patata). La enfermedad que causaba era bien conocida antes del descubrimiento y la descripción del hongo. [1] En 1956, el micólogo holandés MA Donk publicó el nuevo nombre Thanatephorus cucumeris para el teleomorfo portador de esporas de R. solani , basado en la especie Hypochnus cucumeris descrita originalmente a partir de pepinos enfermos en Alemania. [2]
Investigaciones posteriores han demostrado que Rhizoctonia solani es un complejo de especies relacionadas. [3] Esto se basó originalmente en la observación de la anastomosis hifal (o la falta de ella) en aislamientos pareados cultivados. La anastomosis exitosa indicó que los aislamientos eran genéticamente similares, mientras que la anastomosis fallida indicó que eran diferentes y distintos. [4] Como resultado, Rhizoctonia solani se ha dividido en al menos 25 "grupos de anastomosis" (AG) y subgrupos diferentes. [5] Estos AG tienden a estar asociados con diferentes enfermedades de las plantas. [4] [6]
La investigación molecular , basada en el análisis cladístico de secuencias de ADN , ha apoyado en gran medida la división de R. solani en AG. [7] [8]
Tras los cambios en el Código Internacional de Nomenclatura para algas, hongos y plantas , se suspendió la práctica de dar nombres diferentes a las formas teleomorfas y anamorfas del mismo hongo, lo que significa que Thanatephorus se convirtió en sinónimo del nombre anterior Rhizoctonia . [9] Por lo tanto, en su sentido actual, Rhizoctonia solani incluye formas anamórficas y teleomórficas del hongo. Thanatephorus cucumeris es parte del complejo de especies R. solani , pero dado que se basa en una especie tipo diferente , puede que no sea un sinónimo de R. solani sensu stricto .
Rhizoctonia solani sensu lato causa una amplia gama de enfermedades vegetales de importancia comercial. Es uno de los hongos responsables de la mancha marrón (una enfermedad del césped ), el marchitamiento fúngico (por ejemplo, en plántulas de soja ), [10] la costra negra de las patatas, [11] la mancha desnuda de los cereales , [12] la podredumbre de la raíz de la remolacha azucarera , [13] la podredumbre del vientre del pepino , [14] el tizón bandeado de la hoja y de la vaina del maíz , [15] el tizón de la vaina del arroz , [16] y muchas otras afecciones patógenas. Por lo tanto, el hongo tiene una amplia gama de hospedadores y las cepas de R. solani pueden diferir en los hospedadores que pueden infectar, la virulencia de la infección, la selectividad para un hospedador determinado (que puede variar de no patógeno a altamente virulento), la temperatura a la que ocurre la infección, la capacidad de desarrollarse en niveles inferiores del suelo, la capacidad de formar esclerocios, la tasa de crecimiento y la supervivencia en un área determinada. Estos factores pueden no ser siempre distintivos en cada huésped que ataca Rhizoctonia o en cada cepa del mismo. [4]
R. solani ataca principalmente las semillas de las plantas que se encuentran debajo de la superficie del suelo, pero también puede infectar las vainas, las raíces, las hojas y los tallos. El síntoma más común de Rhizoctonia es el "apagado de las semillas", o la falta de germinación de las semillas infectadas. R. solani puede invadir la semilla antes de que haya germinado y causar este "apagado de las semillas" preemergente, o puede matar plántulas muy jóvenes poco después de que emergen del suelo. Las semillas que germinan antes de ser destruidas por el hongo presentan lesiones de color marrón rojizo y chancros en los tallos y las raíces.
Diversas condiciones ambientales aumentan el riesgo de infección de las plantas. El patógeno prefiere climas cálidos y húmedos para infectarse y crecer. Las plántulas son más susceptibles a la enfermedad en sus primeras etapas. [3]
Los cereales en regiones de Inglaterra , Australia del Sur , Canadá e India sufren pérdidas causadas por R. solani cada año. Las raíces mueren, lo que hace que las plantas se atrofien y se vuelvan delgadas. Otras plantas no cerealeras en esas regiones pueden experimentar tocones marrones como otro síntoma del patógeno. R. solani también puede causar hipocótilo y cancros del tallo en plantas maduras de tomates , papas y coles . Aparecen hebras de micelio y, a veces, esclerocios en sus superficies. Las raíces se vuelven marrones y mueren después de un período de tiempo. El síntoma más conocido de R. solani es la costra negra en los tubérculos de papa, la costra es el esclerocio del hongo.
Rhizoctonia solani puede sobrevivir en el suelo durante muchos años en forma de esclerocios. Los esclerocios de Rhizoctonia tienen capas externas gruesas que permiten la supervivencia y funcionan como la estructura de hibernación para el patógeno. En algunos casos raros (como el teleomorfo), el patógeno también puede adoptar la forma de micelios que residen en el suelo. El hongo es atraído a la planta por estímulos químicos liberados por una planta en crecimiento y/o residuos vegetales en descomposición. El proceso de penetración de un huésped puede lograrse de varias formas. La entrada puede ocurrir a través de la penetración directa de la cutícula/epidermis de la planta o por medio de aberturas naturales en la planta. Las hifas entran en contacto con la planta y se adhieren a ella, por lo que a través del crecimiento comienzan a producir un apresorio que penetra en la célula vegetal y permite que el patógeno obtenga nutrientes de la célula vegetal. El patógeno también puede liberar enzimas que descomponen las paredes celulares de la planta y continúa colonizando y creciendo dentro del tejido muerto. Esta ruptura de las paredes celulares y la colonización del patógeno dentro del huésped forman los esclerocios. Se produce un nuevo inóculo sobre o dentro del tejido del huésped y se repite un nuevo ciclo cuando hay nuevas plantas disponibles. El ciclo de la enfermedad comienza de la siguiente manera:
Se sabe que el patógeno prefiere el clima cálido y húmedo, y los brotes suelen ocurrir en los primeros meses de verano. La mayoría de los síntomas del patógeno no aparecen hasta finales del verano, por lo que la mayoría de los agricultores no se dan cuenta del cultivo enfermo hasta la cosecha. Una combinación de factores ambientales se ha relacionado con la prevalencia del patógeno, como la presencia de una planta huésped, las lluvias o el riego frecuentes y el aumento de las temperaturas en primavera y verano. Además, también se sabe que el drenaje deficiente del suelo (ya sea causado por la textura del suelo original o por la compactación) crea entornos favorables para el patógeno. [18] El patógeno se dispersa en forma de esclerocios, y estos esclerocios pueden viajar por medio del viento, el agua o el movimiento del suelo entre plantas huésped.
Los basidiocarpos (cuerpos fructíferos) son delgados, efundidos, similares a telarañas, corticioides , lisos y ocráceos. Microscópicamente tienen hifas comparativamente anchas sin conexiones de abrazadera . Los basidios tienen de 2 a 4 esterigmas . Las basidiosporas son elipsoides a oblongas, lisas e incoloras, de 7 a 10 x 4 a 5,5 μm. Con frecuencia producen esporas secundarias y germinan por tubos hifales. Los anamorfos consisten en hifas y ocasionalmente esclerocios (pequeños propágulos compuestos de hifas de paredes gruesas). [6] El hongo produce micelio de color blanco a marrón oscuro cuando se cultiva en un medio artificial y a menudo se puede reconocer por las hifas que son frecuentemente monilioides (formando cadenas de compartimentos hifales hinchados), de 4 a 15 μm de ancho, multinucleadas y tienden a ramificarse en ángulos rectos.
El control completo de Rhizoctonia solani no es posible, pero la gravedad del patógeno puede ser limitada. El control exitoso depende de las características del patógeno, los cultivos hospedantes y el medio ambiente. [19] El control del medio ambiente, la rotación de cultivos, el uso de variedades resistentes [4] y la minimización de la compactación del suelo son formas efectivas y no invasivas de controlar la enfermedad. Plantar plántulas en suelo más cálido y lograr que las plantas emerjan rápidamente ayuda a minimizar el daño. La rotación de cultivos también ayuda a minimizar la cantidad de inóculo que resulta en la infección. Se pueden utilizar algunas variedades resistentes con resistencia moderada a R. solani , pero producen rendimientos y cantidades menores que las variedades estándar. Minimizar la compactación del suelo ayuda a la infiltración de agua, el drenaje y la aireación de las plantas.
Una opción química específica es la pulverización química de pentacloronitrobenceno (PCNB), que se sabe que es la mejor solución para reducir la marchitez de las semillas en las plantas hospedantes. Para minimizar esta enfermedad transmitida por el suelo , se pueden plantar semillas certificadas libres de esclerocios. Aunque los fungicidas no son la forma más eficaz de controlar este patógeno, el USDA ha aprobado algunos en los Estados Unidos para controlar el patógeno.
Mientras los productores de semillas se mantengan alejados de áreas húmedas y mal drenadas y eviten también los cultivos susceptibles, R. solani no suele ser un problema. Las enfermedades causadas por este patógeno son más graves en suelos moderadamente húmedos y en un rango de temperatura de 15 a 18 °C (59 a 64 °F). [20]
El arroz modificado genéticamente para la sobreexpresión de la oxalato oxidasa ha aumentado la resistencia in vivo . [21]
En los Estados Unidos, Rhizoctonia solani se puede encontrar en todas las áreas (si las condiciones ambientales lo permiten) donde se encuentran sus cultivos hospedantes. La gravedad de la infección puede variar. Las consecuencias incluyen pérdidas importantes de rendimiento (del 25% al 100%), mayor tara del suelo (debido a que el suelo se adhiere al micelio del hongo) y mala calidad industrial de los cultivos debido al aumento de los niveles de sodio, potasio y nitrógeno. Debido a la cantidad de hospedantes que ataca el patógeno, estas consecuencias son numerosas y perjudiciales para una variedad de cultivos. El tizón de la vaina causado por este patógeno es la segunda enfermedad más devastadora después del tizón del arroz. [22]
Rhizoctonia solani es una de las diversas especies de Rhizoctonia que forman asociaciones micorrízicas con las orquídeas. Esta asociación incluye cepas fitopatógenas del hongo [23], así como cepas no patógenas. [24]
El genoma preliminar de la cepa Rhs1AP de R. solani cubre 51,7 Mbp, aunque el genoma heterocariota de esta cepa se estimó en 86 Mb, basándose en un mapa óptico de los cromosomas. La discrepancia se explica por el genoma aneuploide y altamente repetitivo de esta especie, que impidió la secuenciación (o ensamblaje) del ADN completo. Se predice que el genoma codificará 12.726 genes. [25] Otra cepa, AG1-IB 7/3/14, también fue secuenciada recientemente. [26]
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