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Condrogénesis

Una larva de gar moteada a los 22 días teñida para cartílago (azul) y hueso (rojo)

La condrogénesis es el proceso biológico mediante el cual se forma y se desarrolla el tejido cartilaginoso. Esta intrincada y estrictamente regulada vía de diferenciación celular desempeña un papel crucial en el desarrollo esquelético, ya que el cartílago es un componente fundamental del esqueleto embrionario. El término "condrogénesis" se deriva de las palabras griegas "chondros", que significa cartílago, y "génesis", que significa origen o formación. [1]

El cartílago en el desarrollo fetal

En la embriogénesis , el sistema esquelético se deriva de las capas germinales del mesodermo y el ectodermo . La condrificación (también conocida como condrogénesis) es el proceso por el cual se forma el cartílago a partir del tejido mesenquimal condensado, [2] que se diferencia en condrocitos y comienza a secretar las moléculas que forman la matriz extracelular.

En las primeras etapas del desarrollo fetal, la mayor parte del esqueleto es cartilaginoso. Este cartílago temporal es reemplazado gradualmente por hueso ( osificación endocondral ), un proceso que finaliza en la pubertad. En cambio, el cartílago de las articulaciones permanece sin osificar durante toda la vida y, por lo tanto, es permanente . [ cita requerida ]

Mineralización

El cartílago articular hialino adulto se mineraliza progresivamente en la unión entre el cartílago y el hueso. En ese caso, se denomina cartílago articular calcificado . Un frente de mineralización avanza a través de la base del cartílago articular hialino a una velocidad que depende de la carga del cartílago y de la tensión de corte. Las variaciones intermitentes en la velocidad de avance y la densidad de deposición mineral del frente mineralizante dan lugar a múltiples "marcas de marea" en el cartílago calcificado articular. [ cita requerida ]

El cartílago calcificado articular adulto es penetrado por yemas vasculares y se produce hueso nuevo en el espacio vascular en un proceso similar a la osificación endocondral en la fisis . Una línea de cemento delimita el cartílago calcificado articular de los huesos subcondrales. [ cita requerida ]

Reparar

Una vez dañado , el cartílago tiene una capacidad de reparación limitada. Debido a que los condrocitos están atrapados en lagunas , no pueden migrar a las áreas dañadas. Además, debido a que el cartílago hialino no tiene un suministro de sangre, la deposición de nueva matriz es lenta. El cartílago hialino dañado generalmente es reemplazado por tejido cicatricial de fibrocartílago. En los últimos años [ ¿cuándo? ] , los cirujanos y los científicos han elaborado una serie de procedimientos de reparación del cartílago que ayudan a posponer la necesidad de reemplazo de la articulación. [ cita requerida ]

En un ensayo de 1994, médicos suecos repararon articulaciones de rodilla dañadas implantando células cultivadas a partir del propio cartílago del paciente. En 1999, químicos estadounidenses crearon un cartílago líquido artificial para su uso en la reparación de tejido desgarrado. El cartílago se inyecta en una herida o articulación dañada y se endurece con la exposición a la luz ultravioleta. [3]

Cartílago sintético

Los investigadores afirman que sus capas lubricantes de "cepillos moleculares" pueden superar a la naturaleza bajo las presiones más altas que se encuentran dentro de las articulaciones, con implicaciones potencialmente importantes para la cirugía de reemplazo articular. [4] Cada filamento de cepillo de 60 nanómetros de largo tiene una estructura de polímero de la que sobresalen pequeños grupos moleculares. Esos grupos sintéticos son muy similares a los lípidos que se encuentran en las membranas celulares.

"En un entorno acuoso, cada uno de estos grupos moleculares atrae hasta 25 moléculas de agua mediante fuerzas electrostáticas, por lo que el filamento en su conjunto desarrolla una vaina acuosa resbaladiza. Estas vainas garantizan que los cepillos estén lubricados a medida que se frotan entre sí, incluso cuando se presionan firmemente para imitar las presiones en las articulaciones de los huesos". [4]

Estos nuevos materiales, conocidos como hidrogeles de doble red, fueron una grata sorpresa cuando los investigadores de Hokkaido los descubrieron en 2003. La mayoría de los hidrogeles preparados convencionalmente (materiales que contienen entre un 80 y un 90 por ciento de agua en una red de polímeros) se deshacen fácilmente como una gelatina. El equipo japonés descubrió por casualidad que la adición de un segundo polímero al gel los hacía tan resistentes que rivalizaban con el cartílago, un tejido que puede soportar el abuso de cientos de libras de presión. [5]

Nivel molecular

Las proteínas morfogenéticas óseas son factores de crecimiento liberados durante el desarrollo embrionario para inducir la condensación y determinación de las células, durante la condrogénesis. [6] Noggin , una proteína del desarrollo, inhibe la condrogénesis al prevenir la condensación y diferenciación de las células mesenquimales. [6]

La molécula sonic hedgehog (Shh) modifica la activación de L-Sox5 , Sox6 , Sox9 y Nkx3.2 . Sox9 y Nkx3.2 se inducen mutuamente en un ciclo de retroalimentación positiva donde Nkx3.2 inactiva un inhibidor de Sox9. Este ciclo está respaldado por la expresión de BMP. La expresión de Sox9 induce la expresión de BMP, que hace que los condrocitos proliferen y se diferencien. [7]

L-Sox5 y Sox6 comparten esta función común con Sox9. Se cree que L-Sox5 y Sox6 inducen la activación de los genes Col2a1 y Col11a2 y reprimen la expresión de Cbfa1, un marcador de condrocitos en etapa tardía. También se cree que L-Sox5 está involucrado principalmente en la condrogénesis embrionaria, mientras que Sox6 está involucrado en la condrogénesis postnatal. [8]

La molécula Indian hedgehog (Ihh) es expresada por los condrocitos prehipertróficos. La Ihh estimula la proliferación de los condrocitos y regula su maduración manteniendo la expresión de PTHrP . La PTHrP actúa como una molécula que determina la posición en la que los condrocitos inician la diferenciación. [9]

La investigación aún continúa y se agregan nuevos factores de transcripción, como ATOH8 y EBF1 , a la lista de genes que regulan la condrogénesis. [10]

Sulfatación

El SLC26A2 es un transportador de sulfato. Los defectos dan lugar a varias formas de osteocondrodisplasia . [11]

Referencias

  1. ^ Condrogénesis en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  2. ^ DeLise, AM; Fischer, L.; Tuan, RS (septiembre de 2000). "Interacciones celulares y señalización en el desarrollo del cartílago". Osteoartritis y cartílago . 8 (5): 309–34. doi : 10.1053/joca.1999.0306 . PMID  10966838.
  3. ^ "Diccionario, Enciclopedia y Tesauro - El Diccionario Libre".
  4. ^ ab "El cartílago artificial funciona mejor que el real".
  5. ^ "Estudio de hidrogel resistente para reemplazo de cartílago sintético". Archivado desde el original el 2009-01-03 . Consultado el 2010-06-11 .
  6. ^ ab Pizette, Sandrine; Niswander, Lee (marzo de 2000). "Las BMP son necesarias en dos pasos de la condrogénesis de las extremidades: formación de condensaciones precondrogénicas y su diferenciación en condrocitos". Biología del desarrollo . 219 (2): 237–49. doi : 10.1006/dbio.2000.9610 . PMID  10694419.
  7. ^ Zeng, L. (1 de agosto de 2002). "Shh establece un circuito autorregulador Nkx3.2/Sox9 que se mantiene mediante señales de BMP para inducir la condrogénesis somítica". Genes & Development . 16 (15): 1990–2005. doi :10.1101/gad.1008002. PMC 186419 . PMID  12154128. 
  8. ^ Smits, Patrick; Li, Ping; Mandel, Jennifer; Zhang, Zhaoping; Deng, Jian Ming; Behringer, Richard R; de Crombrugghe, Benoit; Lefebvre, Véronique (agosto de 2001). "Los factores de transcripción L-Sox5 y Sox6 son esenciales para la formación del cartílago". Developmental Cell . 1 (2): 277–290. doi : 10.1016/S1534-5807(01)00003-X . PMID  11702786.
  9. ^ St-Jacques, Benoit; Hammerschmidt, Matthias; McMahon, Andrew P. (15 de agosto de 1999). "La señalización del erizo indio regula la proliferación y diferenciación de los condrocitos y es esencial para la formación ósea". Genes & Development . 13 (16): 2072–86. doi :10.1101/gad.13.16.2072. PMC 316949 . PMID  10465785. 
  10. ^ Takács, Roland; Vágó, Judit; Póliska, Szilárd; Pushparaj, Peter Natesan; Ducza, László; Kovács, Patrik; Jin, Eun-Jung; Barrett-Jolley, Richard; Zákány, Róza; Matta, Csaba (29 de marzo de 2023). "La firma transcriptómica temporal de la formación de cartílago". Investigación de ácidos nucleicos . 51 (8): 3590–3617. doi : 10.1093/nar/gkad210. ISSN  1362-4962. PMC 10164575 . PMID  36987858. 
  11. ^ Haila, Siru; Hästbacka, Johanna; Böhling, Tom; Karjalainen–Lindsberg, Marja-Liisa; Kere, Juha; Saarialho – Kere, Ulpu (26 de junio de 2016). "SLC26A2 (transportador de sulfato de displasia diastrófica) se expresa en el cartílago maduro y en desarrollo, pero también en otros tejidos y tipos de células". Revista de histoquímica y citoquímica . 49 (8): 973–82. doi : 10.1177/002215540104900805 . PMID  11457925.