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afasia expresiva

La afasia expresiva , también conocida como afasia de Broca , es un tipo de afasia caracterizada por la pérdida parcial de la capacidad de producir el lenguaje ( hablado , manual , [1] o escrito ), aunque la comprensión generalmente permanece intacta. [2] Una persona con afasia expresiva exhibirá un habla esforzada . El habla generalmente incluye palabras de contenido importantes, pero omite palabras funcionales que tienen más significado gramatical que físico, como preposiciones y artículos . [3] Esto se conoce como "discurso telegráfico". Es posible que aún se entienda el mensaje previsto por la persona, pero su oración no será gramaticalmente correcta. En formas muy graves de afasia expresiva, una persona sólo puede hablar utilizando expresiones de una sola palabra. [4] [5] Por lo general, la comprensión se ve afectada de leve a moderada en la afasia expresiva debido a la dificultad para comprender la gramática compleja. [4] [5]

Es causada por un daño adquirido en las regiones anteriores del cerebro , como el área de Broca . [6] Es un subconjunto de una familia más amplia de trastornos conocidos colectivamente como afasia . La afasia expresiva contrasta con la afasia receptiva , en la que los pacientes pueden hablar en oraciones gramaticales que carecen de significado semántico y generalmente también tienen problemas de comprensión. [3] [7] La ​​afasia expresiva difiere de la disartria , que se caracteriza por la incapacidad del paciente para mover adecuadamente los músculos de la lengua y la boca para producir el habla. La afasia expresiva también se diferencia de la apraxia del habla , que es un trastorno motor caracterizado por la incapacidad de crear y secuenciar planes motores para el habla. [8]

Signos y síntomas

La afasia (expresiva) de Broca es un tipo de afasia no fluida en la que el habla de un individuo es entrecortada y con esfuerzo. Son comunes las malas articulaciones o distorsiones de consonantes y vocales , es decir, la disolución fonética. Las personas con afasia expresiva sólo pueden producir palabras sueltas o palabras en grupos de dos o tres. [8] Las pausas largas entre palabras son comunes y las palabras multisilábicas se pueden producir una sílaba a la vez con pausas entre cada sílaba. [8] La prosodia de una persona con afasia de Broca se ve comprometida por la duración más corta de las expresiones y la presencia de autorreparaciones y faltas de fluidez . [9] Los patrones de entonación y acentuación también son deficientes. [10]

Por ejemplo, en el siguiente pasaje, un paciente con afasia de Broca intenta explicar cómo llegó al hospital para someterse a una cirugía dental:

Sí... ah... lunes... eh... papá y Peter H... (su propio nombre), y papá... eh... hospital... y ah... miércoles. .. Miércoles, nueve en punto... y oh... jueves... diez en punto, ah doctores... dos... y doctores... y eh... dientes... yah . [10]

El habla de una persona con afasia expresiva contiene principalmente palabras de contenido como sustantivos, verbos y algunos adjetivos. Sin embargo, las palabras funcionales como conjunciones , artículos y preposiciones rara vez se utilizan, excepto "y", que prevalece en el habla de la mayoría de los pacientes con afasia. La omisión de palabras funcionales hace que el discurso de la persona sea agramático. [8] Un compañero de comunicación de una persona con afasia puede decir que el habla de la persona suena telegráfica debido a una mala construcción de oraciones y palabras inconexas. [8] [10] Por ejemplo, una persona con afasia expresiva podría decir "Inteligente... universitario... inteligente... bueno... bueno..." [9]

El autocontrol suele estar bien conservado en pacientes con afasia de Broca. [8] Por lo general, son conscientes de sus déficits de comunicación y son más propensos a la depresión y a los arrebatos de frustración que los pacientes con otras formas de afasia. [11]

En general, se preserva la comprensión de palabras, lo que permite a los pacientes tener habilidades funcionales del lenguaje receptivo. [12] Las personas con afasia de Broca comprenden la mayor parte de la conversación cotidiana que los rodea, pero pueden producirse déficits de mayor nivel en el lenguaje receptivo. [13] Debido a que la comprensión se ve sustancialmente afectada en oraciones más complejas, es mejor utilizar un lenguaje sencillo cuando se habla con una persona con afasia expresiva. Esto se ejemplifica por la dificultad para comprender frases u oraciones con estructura inusual. Un paciente típico con afasia de Broca malinterpretará "el perro muerde al hombre" cambiando el sujeto y el objeto a "el hombre muerde al perro". [14]

Por lo general, las personas con afasia expresiva pueden comprender el habla y leer mejor de lo que pueden hablar y escribir. [8] La escritura de la persona se parecerá a su discurso y requerirá esfuerzo, carecerá de cohesión y contendrá principalmente palabras de contenido. [15] Es probable que las letras se formen de forma torpe y distorsionada, e incluso algunas pueden omitirse. Aunque la escucha y la lectura generalmente están intactas, casi siempre se presentan déficits sutiles en la comprensión lectora y auditiva durante la evaluación de la afasia. [8]

Debido a que el área de Broca es anterior a la corteza motora primaria , que es responsable del movimiento de la cara, las manos y los brazos, una lesión que afecte las áreas de Broca también puede provocar hemiparesia (debilidad de ambas extremidades del mismo lado del cuerpo) o hemiplejía. (parálisis de ambos miembros del mismo lado del cuerpo). [8] El cerebro está conectado contralateralmente, lo que significa que las extremidades del lado derecho del cuerpo están controladas por el hemisferio izquierdo y viceversa. [16] Por lo tanto, cuando el área de Broca o las áreas circundantes en el hemisferio izquierdo están dañadas, a menudo se produce hemiplejía o hemiparesia en el lado derecho del cuerpo en personas con afasia de Broca.

La gravedad de la afasia expresiva varía entre los pacientes. Es posible que algunas personas solo tengan déficits leves y puede resultar difícil detectar problemas con el lenguaje. En los casos más extremos, los pacientes pueden ser capaces de producir sólo una palabra. Incluso en tales casos, se pueden conservar patrones de habla aprendidos en exceso y de memoria; [17] por ejemplo, algunos pacientes pueden contar del uno al diez, pero no pueden producir los mismos números en una conversación nueva.

Lenguaje manual y afasia

En pacientes sordos que utilizan lenguaje manual (como el lenguaje de señas americano ), el daño en el hemisferio izquierdo del cerebro provoca alteraciones en su capacidad de señas. [1] Se han observado errores parafásicos similares al lenguaje hablado; mientras que en el lenguaje hablado se produciría una sustitución fonémica (por ejemplo, "tagle" en lugar de "table"), en estudios de casos de ASL se han observado errores en el movimiento, la posición de las manos y la morfología. El agramatismo, o la falta de morfemas gramaticales en la producción de oraciones, también se ha observado en usuarios de ASL de toda la vida que tienen daño en el hemisferio izquierdo. La falta de precisión sintáctica muestra que los errores en las señas no se deben a daños en la corteza motora, sino más bien a una manifestación del daño en el área del cerebro productora del lenguaje. Se han observado síntomas similares en un paciente con daño en el hemisferio izquierdo cuyo primer idioma era el lenguaje de signos británico , [18] lo que demuestra además que el daño en el hemisferio izquierdo obstaculiza principalmente la capacidad lingüística, no la capacidad motora. Por el contrario, se ha demostrado que los pacientes que tienen daños en áreas no lingüísticas del hemisferio izquierdo hablan con fluidez las señas, pero no pueden comprender el lenguaje escrito. [1]

Superposición con afasia receptiva

Además de la dificultad para expresarse, las personas con afasia expresiva también suelen tener problemas de comprensión en determinadas áreas lingüísticas. Este agramatismo se superpone con la afasia receptiva, pero se puede observar en pacientes que tienen afasia expresiva sin haber sido diagnosticados con afasia receptiva. Las más conocidas son las cláusulas relativas a objeto, las preguntas Wh de objeto y las estructuras tematizadas (colocando el tema al principio de la oración). [19] Todos estos tres conceptos comparten movimiento de frase, lo que puede hacer que las palabras pierdan sus roles temáticos cuando cambian el orden en la oración. [19] Esto a menudo no es un problema para las personas sin afasias agramáticas, pero muchas personas con afasia dependen en gran medida del orden de las palabras para comprender los roles que desempeñan las palabras dentro de la oración. [20]

Causas

Más común

Menos común

Causas comunes

La causa más común de afasia expresiva es el accidente cerebrovascular . Un accidente cerebrovascular es causado por hipoperfusión (falta de oxígeno) en un área del cerebro, que comúnmente es causada por trombosis o embolia . Alguna forma de afasia ocurre en 34 a 38% de los pacientes con accidente cerebrovascular. [23] La afasia expresiva ocurre en aproximadamente el 12% de los casos nuevos de afasia causados ​​por un accidente cerebrovascular. [24]

En la mayoría de los casos, la afasia expresiva es causada por un derrame cerebral en el área de Broca o sus alrededores. El área de Broca se encuentra en la parte inferior de la corteza premotora en el hemisferio dominante del lenguaje y es responsable de planificar los movimientos motores del habla. Sin embargo, se han observado casos de afasia expresiva en pacientes con accidentes cerebrovasculares en otras áreas del cerebro. [8] Los pacientes con síntomas clásicos de afasia expresiva en general tienen lesiones cerebrales más agudas, mientras que los pacientes con lesiones más grandes y generalizadas exhiben una variedad de síntomas que pueden clasificarse como afasia global o dejarse sin clasificar. [23]

La afasia expresiva también puede ser causada por un traumatismo cerebral, un tumor , una hemorragia cerebral [25] y un absceso extradural. [26]

Comprender la lateralización de la función cerebral es importante para comprender qué áreas del cerebro causan afasia expresiva cuando están dañadas. En el pasado se creía que el área de producción del lenguaje difiere entre los zurdos y los diestros. Si esto fuera cierto, el daño a la región homóloga del área de Broca en el hemisferio derecho debería causar afasia en un individuo zurdo. Estudios más recientes han demostrado que incluso los zurdos suelen tener funciones del lenguaje sólo en el hemisferio izquierdo. Sin embargo, es más probable que los zurdos tengan un dominio del lenguaje en el hemisferio derecho. [6]

Causas poco comunes

Las causas menos comunes de afasia expresiva incluyen el fenómeno autoinmune primario y el fenómeno autoinmune secundario al cáncer (como un síndrome paraneoplásico ) que se han enumerado como la hipótesis principal para varios casos de afasia, especialmente cuando se presentan con otros trastornos psiquiátricos y déficits neurológicos focales. Existen muchos informes de casos que describen la afasia paraneoplásica, y los informes que son específicos tienden a describir la afasia expresiva. [27] [28] [29] [30] [31] Aunque la mayoría de los casos intentan excluir las micrometástasis, es probable que algunos casos de afasia paraneoplásica sean en realidad metástasis extremadamente pequeñas en las regiones motoras vocales. [30]

Los trastornos neurodegenerativos pueden presentarse con afasia. La enfermedad de Alzheimer puede presentarse con afasia fluida o afasia expresiva. Hay informes de casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob que se presentan con afasia expresiva. [32] [33]

Diagnóstico

La afasia expresiva se clasifica como afasia no fluida, a diferencia de la afasia fluida. [5] El diagnóstico se realiza caso por caso, ya que las lesiones a menudo afectan la corteza circundante y los déficits son muy variables entre los pacientes con afasia. [34]

Por lo general, un médico es la primera persona en reconocer la afasia en un paciente que está siendo tratado por daño cerebral. Los procesos de rutina para determinar la presencia y ubicación de una lesión en el cerebro incluyen imágenes por resonancia magnética (MRI) y tomografías computarizadas (CT). El médico completará una breve evaluación de la capacidad del paciente para comprender y producir lenguaje. Para realizar más pruebas de diagnóstico, el médico derivará al paciente a un logopeda, quien completará una evaluación integral. [35]

Para diagnosticar a un paciente con afasia de Broca, existen ciertas pruebas y procedimientos que se utilizan comúnmente. La Western Aphasia Battery (WAB) clasifica a los individuos según sus puntuaciones en las subpruebas; habla espontánea, comprensión auditiva, repetición y denominación. [8] El Examen de Diagnóstico de Afasia de Boston (BDAE) puede informar a los usuarios qué tipo específico de afasia pueden tener, inferir la ubicación de la lesión y evaluar las habilidades lingüísticas actuales. El índice de capacidad de comunicación de Porch (PICA) puede predecir los posibles resultados de recuperación de los pacientes con afasia. La medición de la calidad de vida también es una importante herramienta de evaluación. [36] Pruebas como la Evaluación para vivir con afasia (ALA) y la Escala de satisfacción con la vida (SWLS) permiten a los terapeutas centrarse en habilidades que son importantes y significativas para el individuo. [8]

Además de las evaluaciones formales, las entrevistas con los pacientes y sus familiares son fuentes de información válidas e importantes. Los pasatiempos, intereses, personalidad y ocupación anteriores del paciente son factores que no solo afectarán la terapia sino que pueden motivarlo durante todo el proceso de recuperación. [35] Las entrevistas y observaciones de los pacientes permiten a los profesionales conocer las prioridades del paciente y su familia y determinar lo que el paciente espera recuperar en la terapia. Las observaciones del paciente también pueden ser beneficiosas para determinar dónde comenzar el tratamiento. Los comportamientos e interacciones actuales del paciente proporcionarán al terapeuta más información sobre el cliente y sus necesidades individuales. [8] Se puede obtener otra información sobre el paciente a partir de registros médicos, referencias de pacientes por parte de médicos y personal de enfermería. [35]

En pacientes que no hablan y utilizan lenguajes manuales, el diagnóstico suele basarse en entrevistas con conocidos del paciente, observando las diferencias en la producción de signos antes y después del daño cerebral. [18] Muchos de estos pacientes también comenzarán a depender de gestos no lingüísticos para comunicarse, en lugar de señas, ya que su producción lingüística se ve obstaculizada. [37]

Tratamiento

Actualmente, no existe un tratamiento estándar para la afasia expresiva. La mayoría de los tratamientos para la afasia se individualizan según la condición y las necesidades del paciente según la evaluación de un logopeda. Los pacientes pasan por un período de recuperación espontánea después de una lesión cerebral en el que recuperan gran parte de la función del lenguaje. [38]

En los meses posteriores a una lesión o un derrame cerebral, la mayoría de los pacientes reciben el tratamiento tradicional durante algunas horas al día. Entre otros ejercicios, los pacientes practican la repetición de palabras y frases. También se enseñan mecanismos en el tratamiento tradicional para compensar la función perdida del lenguaje, como dibujar y usar frases que sean más fáciles de pronunciar. [39]

Se hace hincapié en establecer una base para la comunicación con la familia y los cuidadores en la vida cotidiana. El tratamiento se individualiza según las propias prioridades del paciente, junto con los aportes de la familia. [8] [40]

Un paciente puede tener la opción de tratamiento individual o grupal. Aunque es menos común, se ha demostrado que el tratamiento grupal tiene resultados ventajosos. Algunos tipos de tratamientos grupales incluyen asesoramiento familiar, grupos de mantenimiento, grupos de apoyo y grupos de tratamiento. [41]

Comunicación Aumentativa y Alternativa

La comunicación aumentativa y alternativa (CAA) se refiere a un conjunto de herramientas y estrategias que apoyan o reemplazan la comunicación verbal para personas con trastornos de la comunicación, como la afasia de Broca u otras afecciones que afectan las habilidades del habla y el lenguaje. CAA está diseñado para mejorar la comunicación y puede usarse como una solución temporal o permanente, según las necesidades individuales. Estos son algunos aspectos clave de la CAA:

  1. Ayudas de comunicación:
    • CAA de baja tecnología: esto incluye ayudas de comunicación simples y no electrónicas, como tableros de comunicación, libros ilustrados o cuadros de comunicación. Los usuarios pueden señalar o seleccionar símbolos o imágenes para transmitir sus mensajes [1]
    • CAA de alta tecnología: involucra dispositivos electrónicos como dispositivos generadores de voz (SGD) o aplicaciones de comunicación basadas en tabletas. Estos dispositivos utilizan voz sintetizada o mensajes grabados para facilitar la comunicación. Los usuarios pueden seleccionar palabras, frases o símbolos en una pantalla para expresarse.
  2. Símbolos y Representaciones:
    • Los símbolos utilizados en CAA pueden variar y pueden incluir imágenes, íconos, palabras o una combinación de estos. Los símbolos se eligen en función de las capacidades cognitivas y lingüísticas del individuo.
  3. Tipos de sistemas AAC:
    • CAA sin ayuda: depende del cuerpo del usuario para transmitir mensajes sin herramientas externas, como el uso de gestos, expresiones faciales o lenguaje de señas.
    • CAA asistida: Implica herramientas o dispositivos externos, como tableros de comunicación, dispositivos generadores de voz o sistemas informáticos.
  4. Vocabulario y sistemas de lenguaje:
    • Vocabulario básico: se centra en palabras esenciales que se utilizan con frecuencia en diversos contextos. Los sistemas de vocabulario básico tienen como objetivo proporcionar a los usuarios un conjunto versátil de palabras para expresar una amplia gama de mensajes.
    • Vocabulario marginal: incluye palabras específicas relacionadas con las necesidades, intereses o actividades diarias únicas de un individuo. El vocabulario marginal complementa el vocabulario básico para hacer que la comunicación sea más personalizada. [17]
  5. Personalización e individualización:
    • Los sistemas AAC son altamente personalizables para satisfacer las necesidades únicas de cada usuario. Los terapeutas trabajan con personas y sus familias para adaptar el sistema a las habilidades, preferencias y objetivos de comunicación del usuario.
  6. Capacitación y soporte:
    • Los usuarios de los sistemas CAA, así como sus cuidadores y redes de apoyo, reciben capacitación para utilizar eficazmente las herramientas de comunicación. La capacitación puede implicar aprender a navegar por dispositivos electrónicos, programar mensajes personalizados o comprender el significado de los símbolos.
  7. Integración con la Terapia:
    • La CAA suele integrarse en las sesiones de terapia del habla y el lenguaje. Los terapeutas utilizan herramientas de CAA para facilitar la práctica de la comunicación y ayudar a las personas con trastornos de la comunicación a mejorar sus habilidades lingüísticas. [7]
  8. Aspectos sociales y emocionales:
    • La CAA no sólo aborda los aspectos funcionales de la comunicación sino que también considera las dimensiones social y emocional. Desempeña un papel crucial para ayudar a las personas con trastornos de la comunicación a participar más plenamente en las interacciones sociales y expresar sus pensamientos y sentimientos.

La CAA es un campo dinámico y en evolución, y los avances en la tecnología continúan mejorando la gama y la eficacia de las herramientas de comunicación disponibles para personas con dificultades del habla y el lenguaje. La selección de estrategias de CAA depende de factores como las capacidades, las preferencias y la naturaleza específica de su trastorno de comunicación del individuo.

Terapia de entonación melódica

La terapia de entonación melódica se inspiró en la observación de que las personas con afasia no fluida a veces pueden cantar palabras o frases que normalmente no podrían pronunciar. "La terapia de entonación melódica se inició como un intento de utilizar las habilidades de procesamiento melódico/prosódico intactas del hemisferio derecho en personas con afasia para ayudar a indicar palabras de recuperación y lenguaje expresivo". [42] Se cree que esto se debe a que las capacidades para cantar se almacenan en el hemisferio derecho del cerebro, que probablemente no se vea afectado después de un derrame cerebral en el hemisferio izquierdo. [43] Sin embargo, evidencia reciente demuestra que la capacidad de las personas con afasia para cantar fragmentos de texto completos puede en realidad resultar de características rítmicas y de la familiaridad con la letra. [44]

El objetivo de la terapia de entonación melódica es utilizar el canto para acceder a las regiones con capacidad de lenguaje en el hemisferio derecho y utilizar estas regiones para compensar la función perdida en el hemisferio izquierdo. Se utilizó el componente musical natural del habla para estimular la capacidad de los pacientes de producir frases. Un estudio clínico reveló que el canto y el habla rítmica pueden ser igualmente eficaces en el tratamiento de la afasia y la apraxia del habla no fluidas. [45] Además, todavía se necesita evidencia de ensayos controlados aleatorios para confirmar que la terapia de entonación melódica es adecuada para mejorar las expresiones proposicionales y la inteligibilidad del habla en personas con afasia (crónica) no fluida y apraxia del habla. [46] [47]

La terapia de entonación melódica parece funcionar particularmente bien en pacientes que han sufrido un derrame cerebral unilateral en el hemisferio izquierdo, muestran mala articulación, no tienen fluidez o tienen una producción del habla severamente restringida, tienen una comprensión auditiva moderadamente preservada y muestran buena motivación. La terapia MIT dura en promedio 1,5 horas por día durante cinco días a la semana. En el nivel más bajo de la terapia, las palabras y frases simples (como "agua" y "Te amo") se dividen en una serie de sílabas de tono alto y bajo. Con un mayor tratamiento, se enseñan frases más largas y el terapeuta brinda menos apoyo. A los pacientes se les enseña a decir frases utilizando el componente melódico natural del habla y se enfatiza la expresión continua. También se le indica al paciente que use la mano izquierda para tocar las sílabas de la frase mientras se pronuncian las frases. Se supone que los golpecitos activan el componente rítmico del habla para utilizar el hemisferio derecho. [43]

Los estudios de FMRI han demostrado que la terapia de entonación melódica (MIT) utiliza ambos lados del cerebro para recuperar la función perdida, a diferencia de las terapias tradicionales que utilizan sólo el hemisferio izquierdo. En el MIT, los individuos con pequeñas lesiones en el hemisferio izquierdo parecen recuperarse mediante la activación de la corteza perilesional del hemisferio izquierdo. Mientras tanto, los individuos con lesiones más grandes en el hemisferio izquierdo muestran un reclutamiento del uso de regiones con capacidad de lenguaje en el hemisferio derecho. [43] La interpretación de estos resultados sigue siendo un tema de debate. Por ejemplo, aún no está claro si los cambios en la actividad neuronal en el hemisferio derecho se deben al canto o al uso intensivo de frases comunes, como "gracias", "¿cómo estás?" o "Estoy bien". Este tipo de frases entran en la categoría de lenguaje formulaico y se sabe que están respaldadas por redes neuronales del hemisferio derecho intacto. [48]

Un estudio piloto informó resultados positivos al comparar la eficacia de una forma modificada de MIT con ningún tratamiento en personas con afasia no fluida con daño en el lado izquierdo del cerebro. Se realizó un ensayo controlado aleatorio y el estudio informó los beneficios de utilizar el tratamiento MIT modificado temprano en la fase de recuperación para personas con afasia no fluida. [49]

La terapia de entonación melódica es utilizada por musicoterapeutas, profesionales certificados que utilizan la música como herramienta terapéutica para lograr ciertos resultados no musicales en sus pacientes. Los logopedas también pueden utilizar esta terapia en personas que han sufrido un derrame cerebral en el hemisferio izquierdo y afasias no fluidas como la de Broca o incluso apraxia del habla.

Terapia inducida por restricciones

La terapia de afasia inducida por restricciones (CIAT) se basa en principios similares a la terapia de movimiento inducida por restricciones desarrollada por el Dr. Edward Taub de la Universidad de Alabama en Birmingham. [39] [50] La terapia de movimiento inducida por restricciones se basa en la idea de que una persona con un impedimento (físico o comunicativo) desarrolla una "falta de uso aprendida" al compensar la función perdida con otros medios, como el uso de una extremidad no afectada por un individuo paralizado o dibujo de un paciente con afasia. [51] En la terapia de movimiento inducido por restricción, la extremidad alternativa se restringe con un guante o cabestrillo y el paciente se ve obligado a utilizar la extremidad afectada. En la terapia de afasia inducida por restricciones, la interacción está guiada por la necesidad comunicativa en un contexto de juego de lenguaje, tarjetas con imágenes, barreras que hacen imposible ver las tarjetas de otros jugadores y otros materiales, de modo que se anima ("obliga") a los pacientes a utilizar la Habilidades verbales restantes para tener éxito en el juego de la comunicación. [50]

Dos principios importantes de la terapia de afasia inducida por restricciones son que el tratamiento es muy intenso, con sesiones que duran hasta 6 horas en el transcurso de 10 días y que el lenguaje se utiliza en un contexto de comunicación en el que está estrechamente vinculado a acciones (no verbales). . [39] [50] Estos principios están motivados por conocimientos de la neurociencia sobre el aprendizaje a nivel de las células nerviosas (plasticidad sináptica) y el acoplamiento entre los sistemas corticales para el lenguaje y la acción en el cerebro humano. [51] La terapia inducida por restricciones contrasta marcadamente con la terapia tradicional por la fuerte creencia de que los mecanismos para compensar la función perdida del lenguaje, como los gestos o la escritura, no deben usarse a menos que sea absolutamente necesario, incluso en la vida cotidiana. [39]

Se cree que CIAT funciona mediante el mecanismo de mayor neuroplasticidad . Al obligar a un individuo a utilizar únicamente el habla, se cree que es más probable que el cerebro restablezca antiguas vías neuronales y reclute nuevas vías neuronales para compensar la función perdida. [52]

Los mejores resultados de CIAT se han observado en pacientes con afasia crónica (que dura más de 6 meses). Los estudios del CIAT han confirmado que es posible una mayor mejora incluso después de que el paciente haya alcanzado un período de recuperación "meseta". [39] [50] También se ha demostrado que los beneficios del CIAT se mantienen a largo plazo. Sin embargo, las mejoras sólo parecen lograrse mientras el paciente se somete a una terapia intensa. [39] Un trabajo reciente ha investigado la combinación de la terapia de afasia inducida por restricciones con el tratamiento farmacológico, lo que condujo a una amplificación de los beneficios de la terapia. [53]

Medicamento

Además de la logopedia activa, los productos farmacéuticos también se han considerado un tratamiento útil para la afasia expresiva. Esta área de estudio es relativamente nueva y se siguen realizando muchas investigaciones.

Se ha sugerido el uso de los siguientes medicamentos en el tratamiento de la afasia y su eficacia se ha estudiado en estudios de control.

El piracetam y la anfetamina han demostrado el mayor efecto, que pueden aumentar la plasticidad cerebral y dar como resultado una mayor capacidad para mejorar la función del lenguaje. Se ha observado que el piracetam es más eficaz cuando el tratamiento se inicia inmediatamente después del accidente cerebrovascular. Cuando se utiliza en casos crónicos ha resultado mucho menos eficaz. [55]

Algunos estudios han demostrado que la bromocriptina aumenta la fluidez verbal y la recuperación de palabras con terapia que con solo terapia sola. [54] Además, su uso parece estar restringido a la afasia no fluida. [53]

El donepezilo ha demostrado tener potencial para ayudar a la afasia crónica. [53]

Ningún estudio ha establecido evidencia irrefutable de que algún fármaco sea un tratamiento eficaz para la terapia de la afasia. [54] Además, ningún estudio ha demostrado que algún fármaco sea específico para la recuperación del lenguaje. [53] La comparación entre la recuperación de la función del lenguaje y otras funciones motoras utilizando cualquier fármaco ha demostrado que la mejora se debe a un aumento global de la plasticidad de las redes neuronales. [54]

Estimulación magnética transcraneal

En la estimulación magnética transcraneal (EMT), los campos magnéticos se utilizan para crear corrientes eléctricas en regiones corticales específicas . El procedimiento es un método indoloro y no invasivo para estimular la corteza. TMS funciona suprimiendo el proceso de inhibición en ciertas áreas del cerebro. [56] Al suprimir la inhibición de las neuronas por factores externos, el área objetivo del cerebro puede reactivarse y así reclutarse para compensar la función perdida. Las investigaciones han demostrado que los pacientes pueden demostrar una mayor capacidad para nombrar objetos con estimulación magnética transcraneal regular que los pacientes que no reciben EMT. [56] Además, la investigación sugiere que esta mejora se mantiene una vez finalizada la terapia TMS. [56] Sin embargo, algunos pacientes no muestran ninguna mejora significativa con la EMT, lo que indica la necesidad de realizar más investigaciones sobre este tratamiento. [57]

Tratamiento de formas subyacentes.

Descrito como el enfoque lingüístico para el tratamiento de la afasia expresiva, el tratamiento comienza enfatizando y educando a los pacientes sobre los roles temáticos de las palabras dentro de las oraciones. [58] Las oraciones que generalmente son problemáticas se reformularán en frases declarativas y de voz activa de sus contrapartes no canónicas. [58] Las frases más simples se transforman luego en variaciones que son más difíciles de interpretar. Por ejemplo, muchas personas que tienen afasia expresiva luchan con las oraciones Wh. Las preguntas "qué" y "quién" son oraciones problemáticas que este método de tratamiento intenta mejorar, y también son dos partículas interrogativas que están fuertemente relacionadas entre sí porque reordenan los argumentos de las contrapartes declarativas. [58] Por ejemplo, los terapeutas han utilizado frases como: "¿A quién ayuda el niño?" y "¿Qué está arreglando el chico?" Debido a que ambos verbos son transitivos, requieren dos argumentos en forma de sujeto y objeto directo, pero no necesariamente un objeto indirecto. [58] Además, ciertas partículas de preguntas se vinculan entre sí en función de cómo se forma la oración reformulada. El entrenamiento de oraciones "quién" aumentó las generalizaciones de oraciones "quién" no entrenadas, así como de oraciones "qué" no entrenadas, y viceversa. [58] Asimismo, los tipos de preguntas "dónde" y "cuándo" están muy estrechamente relacionados. Las preguntas de "qué" y "quién" alteran la ubicación de los argumentos, y las oraciones de "dónde" y "cuándo" mueven las frases adjuntas. [58] El entrenamiento es del estilo de: "El hombre estacionó el auto en el camino de entrada. ¿Qué estacionó el hombre en el camino de entrada?" [58] El entrenamiento de oraciones continúa de esta manera en más dominios, como hendiduras y voz de oración. [58]

Resultados: El uso por parte de los pacientes de los tipos de oraciones utilizados en el tratamiento TUF mejorará, los sujetos generalizarán oraciones de categoría similar a las utilizadas para el tratamiento en TUF y los resultados se aplicarán a conversaciones del mundo real con otras personas. [58] La generalización de los tipos de oraciones utilizadas se puede mejorar cuando el tratamiento avanza en el orden de oraciones más complejas a oraciones más elementales. Se ha demostrado que el tratamiento afecta el procesamiento en línea (en tiempo real) de oraciones entrenadas y estos resultados se pueden rastrear mediante mapeos de resonancia magnética funcional. [58] El entrenamiento de oraciones Wh ha llevado a mejoras en tres áreas principales del discurso de los afásicos: mayor longitud promedio de las expresiones, mayores proporciones de oraciones gramaticales y mayores proporciones de números de verbos a sustantivos producidos. [58] Los pacientes también mostraron mejoras en la producción de la estructura de los argumentos verbales y asignaron roles temáticos a las palabras en las expresiones con mayor precisión. [58] En términos de procesamiento de sentencias en línea, los pacientes que se han sometido a este tratamiento discriminan entre sentencias anómalas y no anómalas con más precisión que los grupos de control y están más cerca de los niveles de normalidad que los pacientes que no han participado en este tratamiento. [58]

Mecanismos de recuperación

Los mecanismos de recuperación difieren de un paciente a otro. Algunos mecanismos de recuperación ocurren espontáneamente después de un daño cerebral, mientras que otros son causados ​​por los efectos de la terapia del lenguaje. [53] Los estudios de FMRI han demostrado que la recuperación se puede atribuir parcialmente a la activación del tejido alrededor del área dañada y al reclutamiento de nuevas neuronas en estas áreas para compensar la función perdida. En lesiones muy agudas, la recuperación también puede deberse al retorno del flujo sanguíneo y la función del tejido dañado que no ha muerto alrededor del área lesionada. [53] Algunos investigadores han afirmado que el reclutamiento y recuperación de neuronas en el hemisferio izquierdo, opuesto al reclutamiento de neuronas similares en el hemisferio derecho, es superior para la recuperación a largo plazo y la rehabilitación continua. [59] Se cree que, debido a que el hemisferio derecho no está destinado a la función lingüística completa, utilizar el hemisferio derecho como mecanismo de recuperación es efectivamente un "callejón sin salida" y sólo puede conducir a una recuperación parcial. [60]

Existe evidencia que respalda que, entre todos los tipos de terapias, uno de los factores más importantes y mejores predictores de un resultado exitoso es la intensidad de la terapia. Al comparar la duración y la intensidad de varios métodos de terapia, se demostró que la intensidad es un mejor predictor de la recuperación que el método de terapia utilizado. [61]

Pronóstico

En la mayoría de las personas con afasia expresiva, la mayor parte de la recuperación se observa dentro del primer año después de un derrame cerebral o una lesión. La mayor parte de esta mejora se observa en las primeras cuatro semanas de tratamiento después de un accidente cerebrovascular y disminuye a partir de entonces. [23] Sin embargo, este cronograma variará según el tipo de accidente cerebrovascular experimentado por el paciente. Los pacientes que sufrieron un accidente cerebrovascular isquémico pueden recuperarse en los días y semanas posteriores al accidente cerebrovascular y luego experimentar una meseta y una desaceleración gradual de la recuperación. Por el contrario, los pacientes que sufrieron un accidente cerebrovascular hemorrágico experimentan una recuperación más lenta en las primeras 4 a 8 semanas, seguida de una recuperación más rápida que finalmente se estabiliza. [62]

Numerosos factores impactan el proceso y los resultados de recuperación. El sitio y la extensión de la lesión tienen un gran impacto en la recuperación. Otros factores que pueden afectar el pronóstico son la edad, la educación, el sexo y la motivación. [63] La ocupación, la lateralidad, la personalidad y el estado emocional también pueden estar asociados con los resultados de la recuperación. [8]

Los estudios también han encontrado que el pronóstico de la afasia expresiva se correlaciona fuertemente con la gravedad inicial del deterioro. [24] Sin embargo, se ha visto que la recuperación continua es posible años después de un accidente cerebrovascular con un tratamiento eficaz. [39] El momento y la intensidad del tratamiento es otro factor que afecta los resultados. Las investigaciones sugieren que incluso en etapas posteriores de la recuperación, la intervención es eficaz para mejorar la función, así como para prevenir su pérdida. [38]

A diferencia de la afasia receptiva, los pacientes con afasia expresiva son conscientes de sus errores en la producción del lenguaje. Esto puede motivar aún más a una persona con afasia expresiva a progresar en el tratamiento, lo que afectaría los resultados del tratamiento. [23] Por otro lado, la conciencia del deterioro puede conducir a niveles más altos de frustración, depresión, ansiedad o retraimiento social, que se ha demostrado que afectan negativamente las posibilidades de recuperación de una persona. [64]

Historia

La afasia expresiva fue identificada por primera vez por el neurólogo francés Paul Broca . Al examinar los cerebros de personas fallecidas que habían adquirido afasia expresiva en vida, concluyó que la capacidad del lenguaje se localiza en la región ventroposterior del lóbulo frontal. Uno de los aspectos más importantes del descubrimiento de Paul Broca fue la observación de que la pérdida del habla adecuada en la afasia expresiva se debe a la pérdida de la capacidad del cerebro para producir lenguaje, a diferencia de la pérdida de la capacidad de la boca para producir palabras. [6]

Los descubrimientos de Paul Broca se realizaron durante el mismo período de tiempo que el neurólogo alemán Carl Wernicke , que también estudiaba post mortem el cerebro de afásicos e identificó la región que ahora se conoce como área de Wernicke . Los descubrimientos de ambos hombres contribuyeron al concepto de localización, que establece que todas las funciones cerebrales específicas están localizadas en un área específica del cerebro. Si bien ambos hombres hicieron contribuciones significativas al campo de la afasia, fue Carl Wernicke quien se dio cuenta de la diferencia entre los pacientes con afasia que no podían producir lenguaje y aquellos que no podían comprender el lenguaje (la diferencia esencial entre afasia expresiva y receptiva ). [6]

Ver también

Referencias

  1. ^ abcd Hicoka, Gregory (1 de abril de 1998). "La organización neuronal del lenguaje: evidencia de la afasia por lengua de signos". Tendencias en Ciencias Cognitivas . 2 (4): 129-136. doi :10.1016/S1364-6613(98)01154-1. PMID  21227109. S2CID  7018568.
  2. ^ "Afasia de Broca - Asociación Nacional de Afasia". Asociación Nacional de Afasia . Consultado el 11 de abril de 2017 .
  3. ^ ab Fromkin, Victoria; Rodman, Robert; Hyams, Nina (2014). Una introducción al lenguaje . Boston, MA: Wadsworth, Cengage Learning. págs. 464–465. ISBN 978-1133310686.
  4. ^ ab ASHA.org
  5. ^ abc "Clasificaciones comunes de afasia". Asociación Estadounidense del Habla, el Lenguaje y la Audición . Archivado desde el original el 7 de mayo de 2017 . Consultado el 21 de febrero de 2024 .
  6. ^ abcd Purves, D. (2008). Neurociencia (cuarta ed.). Sinauer Associates, Inc. ISBN 978-0-87893-742-4.
  7. ^ ab Nakai, Y; Jeong, JW; Brown, CE; Rothermel, R; Kojima, K; Kambara, T; Shah, A; Mittal, S; Bien, S; Asano, E (2017). "Mapeo tridimensional y tetradimensional del habla y el lenguaje en pacientes con epilepsia". Cerebro . 140 (5): 1351-1370. doi : 10.1093/cerebro/awx051. PMC 5405238 . PMID  28334963. 
  8. ^ abcdefghijklmno Brookshire, Robert (2007). Introducción a los trastornos neurogénicos de la comunicación. San Luis, MO: Mosby. ISBN 978-0323045315.
  9. ^ ab Manasco, H. (2014). Las Afasias. En Introducción a los trastornos neurogénicos de la comunicación (Vol. 1, p. 91). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning.
  10. ^ abc Goodglass, H.; N. Geschwind (1976). "Trastornos del lenguaje". En E. Carterette y MP Friedman (ed.). Manual de percepción: lenguaje y habla. Volumen VII . Nueva York: Academic Press.
  11. ^ Chapey, Roberta (2008). Estrategias de intervención del lenguaje en la afasia y trastornos neurogénicos de la comunicación relacionados . Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 8.ISBN 978-0-7817-6981-5.[ se necesita verificación ]
  12. ^ Manasco (2014). Katey Birtcher; et al. (eds.). INtroducción a los Trastornos Neurogénicos de la Comunicación . Pensilvania, Estados Unidos: William Brottmiller. págs. 80–81. ISBN 9781449652449.
  13. ^ Manasco, M. Hunter (6 de febrero de 2013). Introducción a los Trastornos Neurogénicos de la Comunicación . Aprendizaje de Jones y Bartlett. pag. 80.ISBN 9781449652449.
  14. ^ "Neurología de la sintaxis". Ciencias del comportamiento y del cerebro 23 (1) . Archivado desde el original el 18 de mayo de 2004 . Consultado el 10 de mayo de 2006 .
  15. ^ Chapey, Roberta (2008). Estrategias de intervención del lenguaje en la afasia y trastornos neurogénicos de la comunicación relacionados . Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 8.ISBN 978-0-7817-6981-5.
  16. ^ Teasell, Robert (2003). "Recuperación y rehabilitación de un accidente cerebrovascular". Ataque . 34 (2): 365–366. doi :10.1161/01.str.0000054630.33395.e2. PMID  12574538.
  17. ^ ab "Síndromes específicos: las afasias no fluidas". Neuropatologías del Lenguaje y la Cognición . Archivado desde el original el 27 de abril de 2006 . Consultado el 10 de mayo de 2006 .
  18. ^ ab Marshall, Jane (15 de junio de 2004). "Afasia en un usuario de lengua de signos británica: disociación entre signos y gestos". Neuropsicología Cognitiva . 21 (5): 537–554. doi :10.1080/02643290342000249. PMID  21038221. S2CID  27849117.
  19. ^ ab Friedmann, Naama; Gvion, Aviá; Novogrodsky, Rama (2006). "Movimiento sintáctico en agramatismo y S-SLI: dos deficiencias diferentes". En Adriana Belletti; et al. (eds.). Adquisición y desarrollo del lenguaje: Actas de GALA2005 (PDF) . Newcastle, Reino Unido: Cambridge Scholars Press. págs. 197-210. ISBN 9781847180285. OCLC  133524617. Archivado desde el original (PDF) el 11 de diciembre de 2014 . Consultado el 21 de febrero de 2024 .
  20. ^ Bates, Elizabeth A.; Friederici, Ángela D.; Wulfeck, Beverly B.; Juárez, Larry A. (1 de marzo de 1988). "Sobre la preservación del orden de las palabras en la afasia: evidencia translingüística". Cerebro y lenguaje . 33 (2): 323–364. doi :10.1016/0093-934X(88)90072-7. ISSN  0093-934X. PMID  3359173. S2CID  23236428.
  21. ^ Marienfeld, Carla B.; DiCapua, Daniel B.; Sze, Gordon K.; Goldstein, Jonathan M. (junio de 2010). "Afasia expresiva como presentación de encefalitis por infección por Bartonella henselae en un adulto inmunocompetente". La Revista de Biología y Medicina de Yale . 83 (2): 67–71. ISSN  0044-0086. PMC 2892771 . PMID  20589186. 
  22. ^ Lee, Ji Hyun; Kim, Ye An; Luna, Joon Ho; Min, Se Hee; Canción, joven Shin; Choi, Sung Hee (noviembre de 2016). "Afasia expresiva como manifestación de crisis hiperglucémica en diabetes tipo 2". La Revista Coreana de Medicina Interna . 31 (6): 1187-1190. doi :10.3904/kjim.2014.379. ISSN  1226-3303. PMC 5094916 . PMID  26968185. 
  23. ^ abcd Bakheit, AMO; Shaw, S; Carrington, S; Griffiths, S (2007). "La tasa y el alcance de la mejora con la terapia de los diferentes tipos de afasia en el primer año del accidente cerebrovascular". Rehabilitación Tegumentaria . 21 (10): 941–949. doi :10.1177/0269215507078452. PMID  17981853. S2CID  25995618.
  24. ^ ab Pedersen, PM; Vinter, K; Olsen, TS (2004). "Afasia después de un accidente cerebrovascular: tipo, gravedad y pronóstico: el estudio de afasia de Copenhague". Enfermedades Cerebrovasculares . 17 (1): 35–43. doi :10.1159/000073896. PMID  14530636. S2CID  11754713.
  25. ^ Orzeren, A; F Koc; M Demirkiran; Un Sonmezler (2006). "Afasia global por hemorragia talámica izquierda". Neurología India . 54 (4): 415–417. doi : 10.4103/0028-3886.28118 . PMID  17114855. S2CID  23023504.
  26. ^ Puerta común, R.; Eisenhut, M.; Fowler, C.; Kirollos, RW y Nathwani, N. (2009). "Afasia transitoria de Broca como característica de un absceso extradural". Neurología Pediátrica . 40 (1): 50–53. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2008.06.018. PMID  19068255.
  27. ^ McKeon, Andrew (abril de 2013). "Trastornos paraneoplásicos y otros trastornos autoinmunes del sistema nervioso central". El Neurohospitalista . 3 (2): 53–64. doi :10.1177/1941874412453339. ISSN  1941-8744. PMC 3726118 . PMID  23983888. 
  28. ^ Yeung, Darwin F; Hsu, rosa (5 de agosto de 2014). "Afasia expresiva en un paciente con leucemia mielomonocítica crónica". SpringerPlus . 3 : 406. doi : 10.1186/2193-1801-3-406 . ISSN  2193-1801. PMC 4130962 . PMID  25126489. 
  29. ^ Voluntad, A.; Akalin, Murat (24 de abril de 2012). "Encefalitis límbica paraneoplásica con anticuerpos del receptor NMDA (NR1) en el cáncer de mama (S08.007)". Neurología . 78 (1 Suplemento): S08.007. doi :10.1212/WNL.78.1_MeetingAbstracts.S08.007. ISSN  0028-3878.
  30. ^ ab Darnell, Robert; Darnell, Robert B.; Posner, Jerome B. (22 de agosto de 2011). Síndromes Paraneoplásicos. Prensa de la Universidad de Oxford, Estados Unidos. ISBN 9780199772735.
  31. ^ Lancaster, Eric (abril de 2015). "Continuo: los trastornos paraneoplásicos". Continuum (Minneapolis, Minnesota) . 21 (2 0): 452–475. doi :10.1212/01.CON.0000464180.89580.88. ISSN  1080-2371. PMC 4443809 . PMID  25837906. 
  32. ^ Mahboob, Hafiz B.; Kaokaf, Kazi H.; Gonda, Jeremy M. (14 de febrero de 2018). "Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob que se presenta como afasia expresiva y estado epiléptico no convulsivo". Informes de casos en cuidados críticos . 2018 : 5053175. doi : 10.1155/2018/5053175 . ISSN  2090-6420. PMC 5832162 . PMID  29666711. 
  33. ^ "Afasia primaria progresiva - Asociación Nacional de Afasia". Asociación Nacional de Afasia . Consultado el 26 de noviembre de 2018 .
  34. ^ "Preguntas frecuentes sobre la afasia". Asociación Nacional de Afasia . 7 de noviembre de 2017.
  35. ^ a b "Afasia". Instituto Nacional de Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación . 6 de marzo de 2017 . Consultado el 21 de febrero de 2024 .
  36. ^ McCaffrey, Patricio (1999). "El diagnóstico de la afasia". La serie Neurociencia en la Web . Universidad Estatal de California, Chico. Archivado desde el original el 15 de junio de 2007 . Consultado el 8 de noviembre de 2017 .
  37. ^ Hogrefe, Katharina; Ziegler, Wolfram; Wiesmayer, Susanne; Weidinger, Nicole; Goldenberg, Georg (1 de septiembre de 2013). "El uso real y potencial de gestos para la comunicación en la afasia". Afasiología . 27 (9): 1070–1089. doi :10.1080/02687038.2013.803515. ISSN  0268-7038. S2CID  145152352.
  38. ^ ab Raymer, Anastasia (febrero de 2008). "Investigación traslacional en afasia: de la neurociencia a la neurorrehabilitación". Revista de investigación del habla, el lenguaje y la audición . 51 (1): 259–275. doi :10.1044/1092-4388(2008/020). PMID  18230850.
  39. ^ abcdefgMeinzer , Marcus; Thomas Elbert; Daniela Djundja; Edward Taub (2007). "Ampliación del enfoque de la terapia de movimiento inducido por restricciones (CIMT) a las funciones cognitivas: terapia de afasia inducida por restricciones (CIAT) de la afasia crónica". NeuroRehabilitación . 22 (4): 311–318. doi :10.3233/NRE-2007-22409. PMID  17971622.
  40. ^ "Afasia - Tratamiento". Portal de práctica de ASHA . Asociación Estadounidense del Habla, el Lenguaje y la Audición . Consultado el 7 de agosto de 2017 .
  41. ^ Fama, Mackenzie E.; Barón, Christine R.; Hatfield, Brooke; Turkeltaub, Peter E. (agosto de 2016). "La terapia de grupo como contexto social para la recuperación de la afasia: un estudio piloto observacional en un hospital de rehabilitación aguda". Temas de rehabilitación de accidentes cerebrovasculares . 23 (4): 276–283. doi :10.1080/10749357.2016.1155277. ISSN  1074-9357. PMC 4949973 . PMID  27077989. 
  42. ^ Wilson Sarah J (2006). "Un estudio de caso sobre la eficacia de la terapia de entonación melódica" (PDF) . Percepción musical . 24 (1): 23–36. doi :10.1525/mp.2006.24.1.23. ISSN  0730-7829.
  43. ^ abc Schlaug, Gottfried; Sara Marchina; Andrea Norton (2008). "Del canto al habla: por qué cantar puede conducir a la recuperación de la función del lenguaje expresivo en pacientes con afasia de Broca". Percepción musical . 25 (4): 315–319. doi :10.1525/mp.2008.25.4.315. PMC 3010734 . PMID  21197418. 
  44. ^ Stahl, Benjamín; Kotz, Sonja A.; Henseler, Ilona; Turner, Robert; Geyer, Stefan (2011). "Ritmo disfrazado: por qué cantar puede no ser la clave para la recuperación de la afasia". Cerebro . 134 (10): 3083–3093. doi : 10.1093/cerebro/awr240. ISSN  0006-8950. PMC 3187543 . PMID  21948939. 
  45. ^ Stahl, Benjamín; Henseler, Ilona; Turner, Robert; Geyer, Stefan; Kotz, Sonja A. (2013). "Cómo activar el hemisferio derecho del cerebro en personas afásicas sin siquiera cantar: evidencia de dos vías de recuperación del habla". Fronteras de la neurociencia humana . 7 (35): 1–12. doi : 10.3389/fnhum.2013.00035 . ISSN  1662-5161. PMC 3583105 . PMID  23450277. 
  46. ^ van der Meulen, yo; van de Sandt-Koenderman, MW; Heijenbrok-Kal, MH; Visch-Brink, EG; Ribbers, GM (2014). "La eficacia y el momento oportuno de la terapia de entonación melódica en la afasia subaguda". Neurorrehabilitación. Reparación Neuronal . 28 (6): 536–544. doi :10.1177/1545968313517753. PMID  24449708. S2CID  6495987.
  47. ^ Zumbansen, Anna; Péretz, Isabelle; Hébert, Sylvie (2014). "Terapia de entonación melódica: regreso a lo básico para investigaciones futuras". Fronteras en Neurología . 5 (7): 7. doi : 10.3389/fneur.2014.00007 . PMC 3904283 . PMID  24478754. 
  48. ^ Stahl, Benjamín; Kotz, Sonja A. (2013). "Frente a la música: tres cuestiones de la investigación actual sobre el canto y la afasia". Fronteras en Psicología . 5 (1033): 1–4. doi : 10.3389/fpsyg.2014.01033 . ISSN  1664-1078. PMC 4172097 . PMID  25295017. 
  49. ^ Conklyn, D; Novak, E; Boissy, A; Bethoux, F; Chemali, K (2012). "Los efectos de la terapia de entonación melódica modificada en la afasia no fluida: un estudio piloto". Revista de investigación del habla, el lenguaje y la audición . 55 (5): 1463-1471. doi :10.1044/1092-4388(2012/11-0105). PMID  22411278.
  50. ^ abcd Pulvermüller, Friedemann; et al. (2001). "Terapia inducida por restricciones de la afasia crónica después de un accidente cerebrovascular". Ataque . 32 (7): 1621-1626. CiteSeerX 10.1.1.492.3416 . doi :10.1161/01.STR.32.7.1621. PMID  11441210. S2CID  673662. 
  51. ^ ab Pulvermüller, Friedemann; Marcelo Berthier (2008). "Terapia de la afasia sobre una base de neurociencia". Afasiología . 22 (6): 563–599. doi :10.1080/02687030701612213. PMC 2557073 . PMID  18923644. 
  52. ^ Balardín, Joana Bisol; Miotto, Eliane Correa (diciembre de 2009). "Una revisión de la terapia inducida por restricciones aplicada a la rehabilitación de la afasia en pacientes con accidente cerebrovascular". Demencia y Neuropsicología . 3 (4): 275–282. doi :10.1590/S1980-57642009DN30400003. ISSN  1980-5764. PMC 5619412 . PMID  29213640. 
  53. ^ abcdef Berthier, Marcelo; et al. (2009). "Terapia de afasia inducida por memantina y restricciones en la afasia crónica posterior a un accidente cerebrovascular". Anales de Neurología . 65 (5): 577–578. doi :10.1002/ana.21597. PMID  19475666. S2CID  31528532.
  54. ^ abcdefg Xavier, de Boissezon; Patrice Peran (2007). "Farmacoterapia de la afasia: ¿mito o realidad?". Cerebro y lenguaje . 102 (1): 114-125. doi :10.1016/j.bandl.2006.07.004. PMID  16982084. S2CID  38304960.
  55. ^ Berthier 2005.
  56. ^ abc Margaret, Naeser; Paula Martín; Marjorie Nicolás; Errol Baker (2004). "Mejor denominación de imágenes en afasia crónica después de EMT en parte de Broca derecha". Cerebro y lenguaje . 93 (1): 95-105. doi :10.1016/j.bandl.2004.08.004. PMID  15766771. S2CID  9348149.
  57. ^ Martín, Paula; Margarita Naeser; Michael Ho; Karl Dorón; Jacquie Kurland (2009). "Denominación abierta de resonancia magnética funcional antes y después de la EMT: dos pacientes con afasia no fluida, con y sin denominación mejorada después de la EMT". Cerebro y lenguaje . 111 (1): 20–35. doi :10.1016/j.bandl.2009.07.007. PMC 2803355 . PMID  19695692. 
  58. ^ abcdefghijklm Thompson CK, Shapiro LP (noviembre de 2005). "Tratamiento de la afasia agramática dentro de un marco lingüístico: tratamiento de formas subyacentes". Afasiología . 19 (10-11): 1021-1036. doi :10.1080/02687030544000227. PMC 1847567 . PMID  17410280. 
  59. ^ Heiss, WD; Kessler, J; Thiel, A; Ghaemi, M; Karbe, H (1999). "Capacidad diferencial de las zonas del hemisferio izquierdo y derecho para la compensación del postictus". Ann Neurol . 45 (4): 430–438. doi :10.1002/1531-8249(199904)45:4<430::AID-ANA3>3.0.CO;2-P. PMID  10211466. S2CID  13377946.
  60. ^ Heiss, WD; Thiel, A (2006). "Una propuesta de jerarquía regional en la recuperación de la afasia post-ictus". Cerebro y lenguaje . 98 (1): 118-123. doi :10.1016/j.bandl.2006.02.002. PMID  16564566. S2CID  22877982 . Consultado el 21 de febrero de 2024 .
  61. ^ Sanjit, Bhogal; Robert Teasell; Mark Speechley; Martín Alberto (2003). "Intensidad de la terapia para la afasia, impacto en la recuperación * ¡La terapia para la afasia funciona!". Ataque . 34 (4): 987–993. doi : 10.1161/01.STR.0000062343.64383.D0 . PMID  12649521.
  62. ^ Manasco, M. Hunter (2014). Introducción a los Trastornos Neurogénicos de la Comunicación . Aprendizaje de Jones y Bartlett.
  63. ^ Thompson, Cynthia K. (2000). "Neuroplasticidad: evidencia de la afasia". Revista de trastornos de la comunicación . 33 (4): 33 (4): 357–366. doi :10.1016/s0021-9924(00)00031-9. PMC 3086401 . PMID  11001162. 
  64. ^ Código, C; Hemsley, G; Herrmann, M (1999). "El impacto emocional de la afasia". Semin Speech Lang . 20 (1): 19–31. doi :10.1055/s-2008-1064006. PMID  10100374. S2CID  260318407.

Fuentes

enlaces externos