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Coma inducido

Un coma inducido  , también conocido como coma inducido médicamente ( CMI ), coma inducido por barbitúricos o coma inducido por fármacos  , es un coma temporal (un estado profundo de inconsciencia ) provocado por una dosis controlada de un fármaco anestésico , a menudo un barbitúrico como el pentobarbital o el tiopental . Se pueden utilizar otros fármacos anestésicos intravenosos como el midazolam o el propofol . [1] [2]

Los comas inducidos por fármacos se utilizan para proteger el cerebro durante una neurocirugía mayor , como última línea de tratamiento en ciertos casos de estado epiléptico que no han respondido a otros tratamientos, [2] y en la hipertensión intracraneal refractaria después de una lesión cerebral traumática . [1]

El coma inducido suele producir efectos adversos sistémicos importantes. Es probable que el paciente pierda por completo el impulso respiratorio y necesite ventilación mecánica ; la motilidad intestinal se reduce; la hipotensión puede complicar los esfuerzos para mantener la presión de perfusión cerebral y, a menudo, requiere el uso de fármacos vasopresores. A menudo se produce hipocalemia . El paciente completamente inmóvil tiene mayor riesgo de úlceras por presión , así como de infección por catéteres . [ cita requerida ]

La presencia de un tubo endotraqueal y ventilación mecánica por sí sola no son indicios de sedación continua y coma. Sólo ciertas condiciones como la hipertensión intracraneal, el estado epiléptico refractario, la incapacidad de oxigenarse con el movimiento, etc. justifican los altos riesgos de los comas inducidos médicamente. [3]

La alteración cerebral causada por la sedación puede aumentar ocho veces [4] el riesgo de desarrollar delirio en la UCI . Esto se asocia con un riesgo de mortalidad doble [5] durante el ingreso hospitalario. Por cada día de delirio, hay un 10 % más de riesgo de muerte. [6] Los comas inducidos médicamente que alcanzan un nivel RASS de -4 o -5 son un predictor independiente de muerte. [7]  

Aunque los pacientes no duermen mientras están sedados, pueden experimentar alucinaciones y delirios [8] que suelen ser de naturaleza gráfica y traumática. Esto puede provocar TEPT post-UCI después del alta hospitalaria. Los pacientes que desarrollan delirio en la UCI tienen un riesgo 120 veces mayor de sufrir deterioro cognitivo a largo plazo. [9]

Teniendo en cuenta los altos riesgos de los comas inducidos médicamente, se han desarrollado protocolos como el paquete ABCDEF [10] y las pautas PADIS [11] para guiar a los equipos de la UCI a evitar la sedación y los comas innecesarios. Los equipos de la UCI que dominan estos protocolos para mantener a los pacientes lo más despiertos y móviles posible se denominan "UCI despiertos y ambulantes". Estos son equipos que solo implementan comas inducidos médicamente cuando los posibles beneficios de la sedación superan los altos riesgos durante casos específicos. 

Los sobrevivientes de comas prolongados inducidos médicamente tienen un alto riesgo de sufrir síndrome post-UCI [12] y pueden requerir rehabilitación física, cognitiva y psicológica prolongada.

Teoría

Los barbitúricos reducen la tasa metabólica del tejido cerebral, así como el flujo sanguíneo cerebral . Con estas reducciones, los vasos sanguíneos del cerebro se estrechan, lo que da como resultado un cerebro encogido y, por lo tanto, una presión intracraneal más baja . La esperanza es que, al aliviar la hinchazón, la presión disminuya y se pueda evitar parte o la totalidad del daño cerebral . Varios estudios han apoyado esta teoría al demostrar una mortalidad reducida cuando se trata la hipertensión intracraneal refractaria con un coma barbitúrico. [13] [14] [15]

Aproximadamente el 60% de la glucosa y el oxígeno que utiliza el cerebro se destina a su actividad eléctrica y el resto a todas las demás actividades, como el metabolismo. [16] Cuando se administran barbitúricos a pacientes con lesión cerebral para inducir el coma, actúan reduciendo la actividad eléctrica del cerebro, lo que reduce la demanda metabólica y de oxígeno. [17] Su acción limita el daño oxidativo a las membranas lipídicas y puede eliminar los radicales libres. También conducen a una reducción del edema vasogénico, la liberación de ácidos grasos y la liberación de calcio intracelular. [1]

La tasa de dosis de infusión de barbitúricos se aumenta bajo control mediante electroencefalografía hasta que se alcanza la supresión de la ráfaga o el silencio eléctrico cortical ("línea plana" isoeléctrica). [18] Una vez que hay una mejoría en el estado general del paciente, los barbitúricos se retiran gradualmente y el paciente recupera la conciencia.

Existe controversia sobre los beneficios del uso de barbitúricos para controlar la hipertensión intracraneal . Algunos estudios han encontrado que el coma inducido por barbitúricos puede reducir la hipertensión intracraneal pero no necesariamente previene el daño cerebral. [1] Además, la reducción de la hipertensión intracraneal puede no ser sostenida. Algunos ensayos aleatorios no han podido demostrar ningún beneficio de supervivencia o morbilidad del coma inducido en diversas condiciones como operaciones neuroquirúrgicas, traumatismo craneal , [19] ruptura de aneurisma intracraneal , hemorragia intracraneal , accidente cerebrovascular isquémico y estado epiléptico . Si el paciente sobrevive, el deterioro cognitivo también puede seguir a la recuperación del coma. [20] Debido a estos riesgos, el coma inducido por barbitúricos debe reservarse para casos de elevación de la presión intracraneal refractaria. [1]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde Mariano GL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart A (2014). "Presión intracraneal: monitoreo y manejo". En Hall JB, Schmidt GA, Kress JP (eds.). Principios de cuidados críticos (4.ª ed.). McGraw Hill. ISBN 978-0-07-173881-1.
  2. ^ ab An J, Jonnalagadda D, Moura V, Purdon PL, Brown EN, Westover MB (2018). "Variabilidad en el coma inducido farmacológicamente para el tratamiento del estado epiléptico refractario". PLOS ONE . ​​13 (10): e0205789. Bibcode :2018PLoSO..1305789A. doi : 10.1371/journal.pone.0205789 . PMC 6209214 . PMID  30379935. 
  3. ^ Eikermann, Matthias; Needham, Dale M; Devlin, John W (12 de mayo de 2023). "'Control de síntomas multimodal centrado en el paciente': una estrategia para reemplazar la sedación en la UCI" (PDF) . The Lancet . 11 (6): 506–509. doi :10.1016/S2213-2600(23)00141-8. PMID  37187192.
  4. ^ Pan, Yanbin; Yan, Jianlong; Jiang, Zhixia; Luo, Jianying; Zhang, Jingjing; Yang, Kaihan (10 de julio de 2019). "Incidencia, factores de riesgo y riesgo acumulativo de delirio entre pacientes de la UCI: un estudio de casos y controles". Revista Internacional de Ciencias de la Enfermería . 6 (3): 247–251. doi :10.1016/j.ijnss.2019.05.008. ISSN  2352-0132. PMC 6722464 . PMID  31508442. 
  5. ^ Salluh, Jorge IF; Wang, Han; Schneider, Eric B.; Nagaraja, Neeraja; Yenokyan, Gayane; Damluji, Abdulla; Serafim, Rodrigo B.; Stevens, Robert D. (3 de junio de 2015). "Resultado del delirio en pacientes con enfermedades graves: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 350 : h2538. doi :10.1136/bmj.h2538. ISSN  1756-1833. PMC 4454920 . PMID  26041151. 
  6. ^ Ely, E. Wesley; Shintani, Ayumi; Truman, Brenda; Speroff, Theodore; Gordon, Sharon M.; Harrell, Frank E.; Inouye, Sharon K.; Bernard, Gordon R.; Dittus, Robert S. (14 de abril de 2004). "El delirio como predictor de mortalidad en pacientes con ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos". JAMA . 291 (14): 1753–1762. doi :10.1001/jama.291.14.1753. ISSN  1538-3598. PMID  15082703.
  7. ^ Shehabi, Yahya; Bellomo, Rinaldo; Reade, Michael C.; Bailey, Michael; Bass, Frances; Howe, Belinda; McArthur, Colin; Seppelt, Ian M.; Webb, Steve; Weisbrodt, Leonie; Sedation Practice in Intensive Care Evaluation (SPICE) Study Investigators; ANZICS Clinical Trials Group (15 de octubre de 2012). "La sedación temprana en cuidados intensivos predice la mortalidad a largo plazo en pacientes con enfermedades graves ventilados". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 186 (8): 724–731. doi :10.1164/rccm.201203-0522OC. ISSN  1535-4970. PMID  22859526.
  8. ^ Ali, Mohammed; Cascella, Marco (2023). "Delirio en la UCI". StatPearls . Treasure Island, FL: StatPearls Publishing. PMID  32644706 . Consultado el 15 de agosto de 2023 .
  9. ^ Girard, Timothy D.; Jackson, James C.; Pandharipande, Pratik P.; Pun, Brenda T.; Thompson, Jennifer L.; Shintani, Ayumi K.; Gordon, Sharon M.; Canonico, Angelo E.; Dittus, Robert S.; Bernard, Gordon R.; Ely, E. Wesley (julio de 2010). "El delirio como predictor del deterioro cognitivo a largo plazo en supervivientes de enfermedades críticas". Medicina de cuidados críticos . 38 (7): 1513–1520. doi :10.1097/CCM.0b013e3181e47be1. ISSN  1530-0293. PMC 3638813 . PMID  20473145. 
  10. ^ Pun, Brenda T.; Balas, Michele C.; Barnes-Daly, Mary Ann; Thompson, Jennifer L.; Aldrich, J. Matthew; Barr, Juliana; Byrum, Diane; Carson, Shannon S.; Devlin, John W.; Engel, Heidi J.; Esbrook, Cheryl L.; Hargett, Ken D.; Harmon, Lori; Hielsberg, Christina; Jackson, James C. (enero de 2019). "Cuidado de pacientes con enfermedades graves con el paquete ABCDEF: resultados del proyecto colaborativo de liberación de la UCI en más de 15 000 adultos". Medicina de cuidados críticos . 47 (1): 3–14. doi :10.1097/CCM.0000000000003482. ISSN  1530-0293. PMC 6298815 . Número de modelo:  PMID30339549. 
  11. ^ "Directrices SCCM | PADIS". Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM) . Consultado el 15 de agosto de 2023 .
  12. ^ Smith, Sarah; Rahman, Omar (2023), "Síndrome post-cuidados intensivos", StatPearls , Treasure Island, FL: StatPearls Publishing, PMID  32644390 , consultado el 15 de agosto de 2023
  13. ^ "La Fundación de Traumatismo Cerebral. La Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos. La Sección Conjunta sobre Neurotrauma y Cuidados Intensivos. Uso de barbitúricos en el control de la hipertensión intracraneal". Journal of Neurotrauma . 17 (6–7). Mary Ann Liebert, Inc.: 527–530 2000. doi :10.1089/neu.2000.17.527. PMID  10937896.
  14. ^ Lee MW, Deppe SA, Sipperly ME, Barrette RR, Thompson DR (junio de 1994). "La eficacia del coma barbitúrico en el tratamiento de la hipertensión intracraneal no controlada después de un traumatismo neuroquirúrgico". Journal of Neurotrauma . 11 (3): 325–331. doi :10.1089/neu.1994.11.325. PMID  7996586.
  15. ^ Nordby HK, Nesbakken R (1984). "El efecto de la descompresión con barbitúricos en dosis altas después de una lesión cerebral grave. Un ensayo clínico controlado". Acta Neurochirurgica . 72 (3–4): 157–166. doi :10.1007/BF01406868. PMID  6382945. S2CID  12215655.
  16. ^ Grocott HP. "Actualización de las técnicas de neuroprotección durante el paro hipotérmico" (PDF) . Sociedad de Anestesiólogos Cardiovasculares. Archivado desde el original (PDF) el 23 de abril de 2016. Consultado el 14 de abril de 2016. Aproximadamente el 60 % de CMRO2 se utiliza para la función neuronal (y el resto es necesario para la integridad celular).
  17. ^ "Protección cerebral y reanimación". Clínica del SNC – Jordania – Ammán. Archivado del original el 4 de noviembre de 2020. Consultado el 16 de abril de 2016. El mecanismo principal de protección implica una reducción del CMRo2 de hasta un 55% a 60% , momento en el que el EEG se vuelve isoeléctrico.
  18. ^ "Coma barbitúrico". Trauma.org. Archivado desde el original el 19 de agosto de 2016. Consultado el 16 de abril de 2016. Respuesta terapéutica del EEG: supresión de ráfagas o silencio eléctrico cortical (con preservación de SSEP y BAEF) .
  19. ^ Schwartz ML, Tator CH, Rowed DW, Reid SR, Meguro K, Andrews DF (noviembre de 1984). "Estudio de tratamiento de traumatismos craneales de la Universidad de Toronto: una comparación prospectiva y aleatoria de pentobarbital y manitol". Revista Canadiense de Ciencias Neurológicas. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 11 (4): 434–440. doi : 10.1017/s0317167100045960 . PMID  6440704.
  20. ^ Schalén W, Sonesson B, Messeter K, Nordström G, Nordström CH (1992). "Resultados clínicos y deterioro cognitivo en pacientes con traumatismos craneales graves tratados con coma barbitúrico". Acta Neurochirurgica . 117 (3–4): 153–159. doi :10.1007/BF01400613. PMID  1414516. S2CID  23032307.

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