Porción de la médula oblongada
El centro vasomotor ( CMV ) es una porción del bulbo raquídeo . Junto con el centro cardiovascular y el centro respiratorio , regula la presión arterial . [1] También tiene un papel menor en otros procesos homeostáticos . [ cita requerida ] Al aumentar el nivel de dióxido de carbono en los quimiorreceptores centrales , estimula el sistema simpático para contraer los vasos. Esto es opuesto al dióxido de carbono en los tejidos que causa vasodilatación, especialmente en el cerebro. [2] Los nervios craneales IX ( nervio glosofaríngeo ) y X ( nervio vago ) alimentan el centro vasomotor y están involucrados en la regulación de la presión arterial.
Estructura
El centro vasomotor es un conjunto de neuronas integradoras en el bulbo raquídeo del tronco encefálico medio . El término "centro vasomotor" no es del todo preciso, ya que esta función no depende de una única estructura cerebral ("centro"), sino que representa una red de neuronas que interactúan. [3]
Fibras aferentes
El centro vasomotor integra impulsos nerviosos de muchos lugares a través del núcleo solitario : [4]
Fibras eferentes
El centro vasomotor emite fibras simpáticas a través de la médula espinal y los ganglios simpáticos , que llegan al músculo liso vascular. [6]
Función
El centro vasomotor cambia el tono del músculo liso vascular . [1] [5] Esto cambia la presión arterial local y sistémica . [1]
Una caída de la presión arterial provoca un aumento del tono simpático del centro vasomotor. [7] Esto actúa para aumentar la presión arterial. [7]
Importancia clínica
La metildopa actúa sobre el centro vasomotor, provocando una estimulación selectiva del receptor α2 - adrenérgico . [8] La guanfacina también provoca la misma estimulación. [9] Esto reduce el tono simpático del músculo liso vascular. [9] Esto reduce la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular . [9]
La digoxina aumenta el tono vagal del centro vasomotor, lo que disminuye el pulso . [7]
Los agentes nerviosos de la serie G tienen su efecto más potente en el centro vasomotor. [10] A diferencia de otras partes del cuerpo, donde la estimulación continua de los receptores de acetilcolina conduce a una parálisis recuperable , la sobreestimulación del centro vasomotor a menudo causa un aumento fatal de la presión arterial. [11]
Historia
La localización del centro vasomotor fue determinada por Filipp Ovsyannikov en 1871. [10]
Véase también
Referencias
- ^ abc Sear, John W. (1 de enero de 2019), Hemmings, Hugh C.; Egan, Talmage D. (eds.), "26 - Antihypertensive Drugs and Vasodilators", Farmacología y fisiología para anestesia (segunda edición) , Filadelfia: Elsevier, págs. 535–555, doi :10.1016/b978-0-323-48110-6.00026-0, ISBN 978-0-323-48110-6, S2CID 220688413 , consultado el 29 de noviembre de 2020
- ^ "Vanderbilt desarrolla un dispositivo biónico para medir la presión arterial" . Consultado el 6 de octubre de 2008 .
- ^ Guyenet, Patrice G. (mayo de 2006). "El control simpático de la presión arterial". Nature Reviews. Neuroscience . 7 (5): 335–346. doi :10.1038/nrn1902. ISSN 1471-003X. PMID 16760914. S2CID 8752032.
- ^ Northcott, Carrie A.; Haywood, Joseph R. (1 de enero de 2007), Lip, Gregory YH; Hall, John E. (eds.), "Capítulo 25: Control de la presión arterial por parte del sistema nervioso central", Comprehensive Hypertension , Filadelfia: Mosby, págs. 281-290, doi : 10.1016/b978-0-323-03961-1.50028-3 , ISBN 978-0-323-03961-1
- ^ ab Schwarzwald, Colin C.; Bonagura, John D.; Muir, William W. (1 de enero de 2009), Muir, William W.; Hubbell, John AE (eds.), "Capítulo 3 - El sistema cardiovascular", Equine Anesthesia (segunda edición) , Saint Louis: WB Saunders, págs. 37–100, doi :10.1016/b978-1-4160-2326-5.00003-1, ISBN 978-1-4160-2326-5, consultado el 29 de noviembre de 2020
- ^ Touyz, Rhian M. (1 de enero de 2014), Willis, Monte S.; Homeister, Jonathon W.; Stone, James R. (eds.), "Capítulo 14 - Regulación y patología de la presión arterial", Patobiología celular y molecular de la enfermedad cardiovascular , San Diego: Academic Press, págs. 257-275, doi :10.1016/b978-0-12-405206-2.00014-4, ISBN 978-0-12-405206-2, consultado el 29 de noviembre de 2020
- ^ abc Waller, Derek G.; Sampson, Anthony P. (1 de enero de 2018), Waller, Derek G.; Sampson, Anthony P. (eds.), "7 - Insuficiencia cardíaca", Farmacología médica y terapéutica (quinta edición) , Elsevier, págs. 131-142, doi :10.1016/b978-0-7020-7167-6.00007-5, ISBN 978-0-7020-7167-6, consultado el 29 de noviembre de 2020
- ^ O'Shaughnessy, Kevin M. (1 de enero de 2012), Bennett, Peter N.; Brown, Morris J.; Sharma, Pankaj (eds.), "Capítulo 24 - Hipertensión arterial, angina de pecho, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca", Farmacología clínica (undécima edición) , Oxford: Churchill Livingstone, págs. 393–427, doi :10.1016/b978-0-7020-4084-9.00063-x, ISBN 978-0-7020-4084-9, consultado el 29 de noviembre de 2020
- ^ abc Rizzo, Renata; Gulisano, Mariangela (1 de enero de 2013), Martino, Davide; Cavanna, Andrea E. (eds.), "Capítulo catorce: farmacología clínica del trastorno por déficit de atención e hiperactividad comórbido en el síndrome de Tourette", International Review of Neurobiology , Advances in the Neurochemistry and Neuropharmacology of Tourette Syndrome, 112 , Academic Press: 415–444, doi :10.1016/b978-0-12-411546-0.00014-7, PMID 24295629 , consultado el 29 de noviembre de 2020
- ^ ab Owsjannikow, PH. Die tonischen und reflektorischen Centren der Gefäßnerven. / Berichte ueber die Verhandlungen der Königlich Sächsischen Gesellschaft der Wissenschaften zu Leipzig (1871) 23.
- ^ Abdollahi, M.; Mostafalou, S. (1 de enero de 2014), "Agentes nerviosos de la serie G", en Wexler, Philip (ed.), Encyclopedia of Toxicology (tercera edición) , Oxford: Academic Press, págs. 800–805, ISBN 978-0-12-386455-0, consultado el 29 de noviembre de 2020
