Un tumor con receptores de hormonas positivos (HR+) es un tumor que consiste en células que expresan receptores para ciertas hormonas. El término se refiere más comúnmente a los tumores con receptores de estrógeno positivos (es decir, tumores que contienen células con receptores de estrógeno positivos), pero también puede incluir tumores con receptores de progesterona positivos. Los tumores con receptores de estrógeno positivos dependen de la presencia de estrógeno para su proliferación continua.
Clasificación
El estado del receptor ER-positivo es uno de los estados del receptor identificados en la clasificación del cáncer de mama . El estado del receptor se consideraba tradicionalmente revisando cada receptor individual ( ER , PR , her2 ) por turno, pero los enfoques más nuevos los analizan en conjunto, junto con el grado del tumor , para categorizar el cáncer de mama en varias clases moleculares conceptuales [1] que tienen diferentes pronósticos [2] y pueden tener diferentes respuestas a terapias específicas. [3] Los microarrays de ADN han ayudado a este enfoque.
Los tumores de mama que no expresan ER, PR o Her2 se denominan cánceres de mama triple negativos . [4]
Tratamiento
El tratamiento endocrino puede ser beneficioso para pacientes con tumores de mama con receptores hormonales positivos. [5]
Existen dos formas de tratar este tipo de tumores:
- Reducción de los niveles sistémicos de estrógeno, lograda mediante el uso de medicamentos de la categoría de inhibidores de la aromatasa . [6] [7] Estos medicamentos se dirigen a una de las enzimas que participan en la biosíntesis de estrógeno.
- Bloqueo de los receptores de estrógeno en las células cancerosas, impidiendo así la unión de los estrógenos, lo que conduce a una disminución de la proliferación. Los fármacos de esta categoría se denominan SERM ( moduladores selectivos de los receptores de estrógenos ), ya que son capaces de bloquear los receptores de estrógenos de forma selectiva.
Véase también
Referencias
- ^ Prat, A.; Perou, CM (2011). "Deconstruyendo los retratos moleculares del cáncer de mama". Oncología molecular . 5 (1): 5–23. doi :10.1016/j.molonc.2010.11.003. PMC 5528267 . PMID 21147047.
- ^ "Directrices de la Red Nacional Integral del Cáncer (NCCN), cáncer de mama, versión 2.2011" (PDF) .
- ^ Geyer, FC; Marchiò, C.; Reis-Filho, JS (2009). "El papel del análisis molecular en el cáncer de mama". Patología . 41 (1): 77–88. doi :10.1080/00313020802563536. PMID 19089743. S2CID 39374813.
- ^ Foulkes WD, Smith IE, Reis-Filho JS (noviembre de 2010). "Cáncer de mama triple negativo". The New England Journal of Medicine . 363 (20): 1938–48. doi :10.1056/Nejmra1001389. PMID 21067385. S2CID 205115843.
- ^ DeVita, Vincent T.; Lawrence, Theodore S.; Rosenberg, Steven A.; Robert A. Weinberg; Ronald A. DePinho (1 de abril de 2008). El cáncer de DeVita, Hellman y Rosenberg: principios y práctica de la oncología. Lippincott Williams & Wilkins. págs. 1646–. ISBN 978-0-7817-7207-5. Recuperado el 1 de agosto de 2011 .
- ^ Trunet PF, Vreeland F, Royce C, Chaudri HA, Cooper J, Bhatnagar AS (abril de 1997). "Uso clínico de inhibidores de la aromatasa en el tratamiento del cáncer de mama avanzado". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 61 (3–6): 241–5. doi :10.1016/S0960-0760(97)80018-0. PMID 9365196. S2CID 24690564.
- ^ Younus J, Vandenberg TA (abril de 2005). "Una descripción práctica de los inhibidores de la aromatasa en mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama con receptores hormonales positivos". Bull Cancer . 92 (4): E39–44. PMID 15888383.
- ^ Legha SS (agosto de 1988). "Tamoxifeno en el tratamiento del cáncer de mama". Ann. Intern. Med . 109 (3): 219–28. doi :10.7326/0003-4819-109-3-219. PMID 3291659.
Lectura adicional
http://www.breastcancer.org/treatment/hormonal/what_is_it/hormone_role.jsp
