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Bucle D

En biología molecular , un bucle de desplazamiento o bucle D es una estructura de ADN en la que las dos hebras de una molécula de ADN de doble hebra están separadas por un tramo y mantenidas separadas por una tercera hebra de ADN. Un bucle R es similar a un bucle D, pero en este caso la tercera cadena es ARN en lugar de ADN. La tercera cadena tiene una secuencia de bases que es complementaria a una de las cadenas principales y se empareja con ella, desplazando así a la otra cadena principal complementaria en la región. Dentro de esa región, la estructura es, por tanto, una forma de ADN de triple hebra . Un diagrama en el artículo que presenta el término ilustra el bucle D con una forma que se asemeja a una "D" mayúscula, donde la hebra desplazada formaba el bucle de la "D". [1]

Los bucles D ocurren en una serie de situaciones particulares, incluso en la reparación del ADN , en los telómeros y como una estructura semiestable en las moléculas circulares de ADN mitocondriales .

En las mitocondrias

Investigadores de Caltech descubrieron en 1971 que el ADN mitocondrial circular de las células en crecimiento incluía un segmento corto de tres hebras al que llamaron bucle de desplazamiento. [1] Descubrieron que la tercera hebra era un segmento replicado de la hebra pesada (o hebra H) de la molécula, que desplazó y estaba unida por puente de hidrógeno a la hebra ligera (o hebra L). Desde entonces, se ha demostrado que la tercera hebra es el segmento inicial generado por una replicación de la hebra pesada que ha sido detenida poco después del inicio y que a menudo se mantiene durante algún período en ese estado. [2] El bucle D se produce en el área principal no codificante de la molécula de ADN mitocondrial, un segmento llamado región de control o región del bucle D.

La replicación del ADN mitocondrial puede ocurrir de dos maneras diferentes, ambas comenzando en la región del bucle D. [3] Una forma continúa la replicación de la cadena pesada a través de una parte sustancial (por ejemplo, dos tercios) de la molécula circular, y luego comienza la replicación de la cadena ligera. El modo informado más recientemente comienza en un origen diferente dentro de la región del bucle D y utiliza replicación de cadenas acopladas con síntesis simultánea de ambas cadenas. [3] [4]

Ciertas bases dentro de la región del bucle D se conservan, pero grandes partes son muy variables y la región ha demostrado ser útil para el estudio de la historia evolutiva de los vertebrados. [5] La región contiene promotores para la transcripción de ARN de las dos hebras de ADN mitocondrial inmediatamente adyacentes a la estructura del bucle D que se asocia con el inicio de la replicación del ADN. [6] Las secuencias de bucle D también son de interés en el estudio de los cánceres. [7]

La función del D-loop aún no está clara, pero investigaciones recientes sugieren que participa en la organización del nucleoide mitocondrial . [8] [9]

En telómeros

En 1999 se informó que los telómeros , que cubren el extremo de los cromosomas , terminan en una estructura similar a un lazo denominada bucle en T (bucle de telómeros). [10] Este es un bucle de ambas hebras del cromosoma que están unidas a un punto anterior en el ADN bicatenario mediante el extremo 3' de la hebra que invade el par de hebras para formar un bucle D. La articulación está estabilizada por la proteína refugio POT1 . [11] El bucle T, que se completa con el empalme del bucle D, protege el extremo del cromosoma del daño. [12]

En la reparación del ADN

Cuando una molécula de ADN bicatenario ha sufrido una rotura en ambas hebras, un mecanismo de reparación disponible en las células eucariotas diploides es la reparación por recombinación homóloga . Esto utiliza el cromosoma intacto homólogo del roto como plantilla para alinear correctamente las dos piezas de doble cadena para volver a unirse. Al principio de este proceso, una hebra de una pieza se empareja con una hebra del cromosoma intacto y esa hebra se utiliza para formar un bucle D en ese punto, desplazando la otra hebra del cromosoma intacto. Siguen varias etapas de ligadura y síntesis para efectuar la reinserción. [13]

En los seres humanos, la proteína RAD51 es fundamental para la búsqueda homóloga y la formación del bucle D. En la bacteria Escherichia coli , la proteína RecA realiza una función similar . [14]

recombinación meiótica

Un modelo actual de recombinación meiótica, iniciada por una ruptura o brecha de doble cadena, seguida por el emparejamiento con un cromosoma homólogo y la invasión de la cadena para iniciar el proceso de reparación recombinacional. La reparación de la brecha puede conducir a un cruce (CO) o un no cruce (NCO) de las regiones flanqueantes. Se cree que la recombinación de CO ocurre mediante el modelo Double Holliday Junction (DHJ), ilustrado arriba a la derecha. Se cree que los recombinantes NCO se producen principalmente mediante el modelo de recocido de hebras dependiente de la síntesis (SDSA), ilustrado arriba a la izquierda. La mayoría de los eventos de recombinación parecen ser del tipo SDSA.

Durante la meiosis , la reparación de los daños de la doble hebra, en particular las roturas de la doble hebra, se produce mediante el proceso de recombinación descrito en el diagrama adjunto. Como se muestra en el diagrama, un bucle D desempeña un papel central en la reparación recombinante meiótica de dichos daños. Durante este proceso, las recombinasas Rad51 y Dmc1 se unen a las colas 3' de ADN monocatenario (ssDNA) para formar filamentos de nucleoproteínas helicoidales que realizan una búsqueda de ADN bicatenario homólogo intacto (dsDNA). [15] Una vez que se encuentra la secuencia homóloga, las recombinasas facilitan la invasión del extremo del ADNss en el ADNds homólogo para formar un bucle D. Después del intercambio de cadenas, los intermediarios de recombinación homóloga se procesan mediante cualquiera de dos vías distintas (ver diagrama) para formar los cromosomas recombinantes finales.

Ver también

Referencias

  1. ^ ab Kasamatsu, H.; Robberson, DL; Vinogrado, J. (1971). "Un nuevo ADN mitocondrial de círculo cerrado con propiedades de un intermediario replicante". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 68 (9): 2252–2257. Código bibliográfico : 1971PNAS...68.2252K. doi : 10.1073/pnas.68.9.2252 . PMC  389395 . PMID  5289384.
  2. ^ Doda, JN; Wright, CT; Clayton, DA (1981). "El alargamiento de las hebras de bucles de desplazamiento en el ADN mitocondrial humano y de ratón se detiene cerca de secuencias plantilla específicas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 78 (10): 6116–6120. Código bibliográfico : 1981PNAS...78.6116D. doi : 10.1073/pnas.78.10.6116 . PMC 348988 . PMID  6273850. 
  3. ^ ab Pescado, J.; Raúl, N.; Attardi, G. (2004). "El descubrimiento de un importante origen de replicación del bucle D revela dos modos de síntesis del ADNmt humano" (PDF) . Ciencia . 306 (5704): 2098–2101. Código Bib : 2004 Ciencia... 306.2098F. doi : 10.1126/ciencia.1102077. PMID  15604407. S2CID  36033690.
  4. ^ Holt, IJ; Lorimer, ÉL; Jacobs, HT (2000). "Síntesis acoplada de cadenas delanteras y rezagadas de ADN mitocondrial de mamíferos". Celúla . 100 (5): 515–524. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80688-1 . PMID  10721989.
  5. ^ Larizza, A.; Pesole, G.; Reyes, A.; Sbisà, E.; Saccone, C. (2002). "Especificidad de linaje de la dinámica evolutiva de la región del bucle D del ADNmt en roedores". Revista de evolución molecular . 54 (2): 145-155. Código Bib : 2002JMolE..54..145L. doi :10.1007/s00239-001-0063-4. PMID  11821908. S2CID  40529707.
  6. ^ Chang, DD; Clayton, DA (1985). "El cebado de la replicación del ADN mitocondrial humano se produce en el promotor de la cadena ligera". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 82 (2): 351–355. Código bibliográfico : 1985PNAS...82..351C. doi : 10.1073/pnas.82.2.351 . PMC 397036 . PMID  2982153. 
  7. ^ Akouchekian, M.; Houshmand, M.; Hemati, S.; Ansaripour, M.; Shafa, M. (2009). "Alta tasa de mutación en la región del bucle de desplazamiento del ADN mitocondrial en el cáncer colorrectal humano". Enfermedades del colon y recto . 52 (3): 526–530. doi :10.1007/DCR.0b013e31819acb99. PMID  19333057. S2CID  28775491.
  8. ^ Él, J.; Mao, C.-C.; Reyes, A.; Sembongi, H.; Di Re, M.; Granycome, C.; Clippingdale, AB; Fearnley, IM; Puerto, M.; Robinson, AJ; Reichelt, S.; Spelbrink, JN; Walker, JE; Holt, IJ (2007). "La proteína AAA+ ATAD3 tiene propiedades de unión al bucle de desplazamiento y participa en la organización de los nucleoides mitocondriales". La revista de biología celular . 176 (2): 141-146. doi :10.1083/jcb.200609158. PMC 2063933 . PMID  17210950. 
  9. ^ Leslie, M. (2007). "Lanzado para un D-loop". La revista de biología celular . 176 (2): 129a. doi :10.1083/jcb.1762iti3. PMC 2063944 . 
  10. ^ Griffith, JD; Comeau, L.; Rosenfield, S.; Stansel, RM; Bianchi, A.; Moss, H.; De Lange, T. (1999). "Telómeros de mamíferos terminan en un gran bucle dúplex". Celúla . 97 (4): 503–514. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80760-6 . PMID  10338214.
  11. ^ Maestroni L, Matmati S, Coulon S (2017). "Resolver el problema de la replicación de los telómeros". Genes . 8 (2): E55. doi : 10.3390/genes8020055 . PMC 5333044 . PMID  28146113. 
  12. ^ Greider, CW (1999). "Los telómeros hacen bucle D-bucle T". Celúla . 97 (4): 419–422. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80750-3 . PMID  10338204.
  13. ^ Hartl, Daniel L.; Jones, Elizabeth W. (2005). "página 251" . Genética: Análisis de Genes y Genomas . Editores Jones y Bartlett. ISBN 978-0763715113.
  14. ^ Shibata, T.; Nishinaka, T.; Mikawa, T.; Aihara, H.; Kurumizaka, H.; Yokoyama, S.; Ito, Y. (2001). "La recombinación genética homóloga como propiedad dinámica intrínseca de una estructura de ADN inducida por proteínas de la familia RecA/Rad51: una posible ventaja del ADN sobre el ARN como material genómico". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (15): 8425–8432. Código bibliográfico : 2001PNAS...98.8425S. doi : 10.1073/pnas.111005198 . PMC 37453 . PMID  11459985. 
  15. ^ Sansam CL, Pezza RJ (2015). "Conectar rompiendo y reparando: mecanismos de intercambio de cadenas de ADN en recombinación meiótica". FEBS J. 282 (13): 2444–57. doi :10.1111/febs.13317. PMC 4573575 . PMID  25953379.