Una arteriola es un vaso sanguíneo de pequeño diámetro en la microcirculación que se extiende y se ramifica desde una arteria y conduce a los capilares . [1]
Las arteriolas tienen paredes musculares (generalmente sólo una o dos capas de células musculares lisas ) y son el sitio principal de resistencia vascular . El mayor cambio en la presión sanguínea y la velocidad del flujo sanguíneo ocurre en la transición de las arteriolas a capilares. Esta función es extremadamente importante porque evita que los capilares delgados de una sola capa exploten con la presión. Las arteriolas logran esta disminución de la presión, ya que son el sitio con la mayor resistencia (un gran contribuyente a la resistencia periférica total), lo que se traduce en una gran disminución de la presión. [2]
En un sistema vascular sano, el endotelio recubre todas las superficies que entran en contacto con la sangre, incluidas las arterias, arteriolas, venas, vénulas, capilares y cámaras cardíacas. Esta condición saludable se ve favorecida por la abundante producción de óxido nítrico por parte del endotelio, que requiere una reacción bioquímica regulada por un equilibrio complejo de polifenoles , varias enzimas de óxido nítrico sintasa y L- arginina . Además, existe una comunicación eléctrica y química directa a través de uniones estrechas entre las células endoteliales y el músculo liso vascular.
La presión sanguínea en las arterias que irrigan el cuerpo es el resultado del trabajo necesario para bombear el gasto cardíaco (el flujo de sangre bombeado por el corazón) a través de la resistencia vascular , a veces denominada resistencia periférica total . Se ha observado un aumento en la relación entre la túnica media y el diámetro luminal en las arteriolas hipertensas ( arteriolosclerosis ) a medida que la pared vascular se engrosa y/o el diámetro luminal disminuye.
La fluctuación ascendente y descendente de la presión arterial se debe a la naturaleza pulsátil del gasto cardíaco y está determinada por la interacción del volumen sistólico versus el volumen y la elasticidad de las arterias principales.
La disminución de la velocidad de flujo en los capilares aumenta la presión arterial, debido al principio de Bernoulli . Esto induce a que los gases y nutrientes se desplacen desde la sangre hacia las células, debido a la menor presión osmótica fuera del capilar. El proceso opuesto ocurre cuando la sangre sale de los capilares y entra en las vénulas , donde la presión arterial disminuye debido a un aumento en la velocidad de flujo. Las arteriolas reciben inervación del sistema nervioso autónomo y responden a varias hormonas circulantes para regular su diámetro. Los vasos retinianos carecen de una inervación simpática funcional. [3]
El diámetro de las arteriolas varía según la autorregulación de los órganos o tejidos para mantener un flujo sanguíneo suficiente a pesar de los cambios en la presión a través de factores metabólicos o miogénicos que incluyen estiramiento, dióxido de carbono y oxígeno, entre otros factores. [4] Generalmente, la noradrenalina y la epinefrina (hormonas producidas por los nervios simpáticos y la médula de la glándula suprarrenal) son vasoconstrictoras y actúan sobre los receptores alfa 1-adrenérgicos. Sin embargo, las arteriolas del músculo esquelético, el músculo cardíaco y la circulación pulmonar se vasodilatan en respuesta a estas hormonas cuando actúan sobre los receptores beta-adrenérgicos. Generalmente, el estiramiento y la alta tensión de oxígeno aumentan el tono, y el dióxido de carbono y el pH bajo promueven la vasodilatación. Las arteriolas pulmonares son una notable excepción, ya que se vasodilatan en respuesta al alto nivel de oxígeno. Las arteriolas cerebrales son particularmente sensibles al pH y un pH reducido promueve la vasodilatación. Varias hormonas influyen en el tono de las arteriolas, como la angiotensina II (vasoconstrictora), la endotelina (vasoconstrictora), la bradicinina (vasodilatación), el péptido natriurético auricular (vasodilatación) y la prostaciclina (vasodilatación).
Los diámetros de las arteriolas disminuyen con la edad y con la exposición a la contaminación del aire . [5] [6]
Cualquier patología que restrinja el flujo sanguíneo, como la estenosis , aumentará la resistencia periférica total y provocará hipertensión .
La arteriolosclerosis es el término utilizado específicamente para el endurecimiento de las paredes de las arteriolas. Esto puede deberse a una disminución de la producción elástica de fibrinógeno, asociada con el envejecimiento , la hipertensión o condiciones patológicas como la aterosclerosis .
La arteritis de las arteriolas se produce cuando las paredes de las arteriolas se inflaman como resultado de una respuesta inmune a una infección o de una respuesta autoinmune .
La contracción muscular de las arteriolas se consigue con fármacos que reducen la presión arterial ( antihipertensivos ), por ejemplo las dihidropiridinas ( nifedipino y nicardipino ), que bloquean la conductancia del calcio en la capa muscular de las arteriolas, provocando relajación.
Esto disminuye la resistencia al flujo hacia los lechos vasculares periféricos, disminuyendo así la presión sistémica general.
Una " metarteriola " es una arteriola que evita la circulación capilar. [7]