La terapia antihormonal es un tipo de terapia hormonal que suprime determinadas hormonas o sus efectos, a diferencia de la terapia de reemplazo hormonal , que estimula la actividad hormonal.
La supresión de ciertas hormonas puede beneficiar a los pacientes con ciertos tipos de cáncer porque ciertas hormonas estimulan o ayudan al crecimiento de un tumor . [1] Esto es especialmente cierto en los cánceres relacionados con los órganos sexuales . [2]
Las hormonas son producidas por glándulas y circulan a través del torrente sanguíneo. [3] Las hormonas pueden actuar como una señal para que las células crezcan al unirse a ellas. [3] La terapia antihormonal impide que las hormonas envíen estos mensajes a las células. Si una prueba diagnóstica muestra cáncer en lugares donde se han adherido hormonas, se pueden recetar medicamentos al paciente para bloquear los receptores e inhibir el crecimiento de las células cancerosas. [3] La mayoría de las terapias antihormonales se administran en forma de píldora durante 5 a 10 años después de la cirugía. [4]
La terapia de reemplazo hormonal comenzó en la década de 1960, pero ganó fuerza a fines de la década de 1990. [5] Los métodos de terapia se han desarrollado rápidamente desde la década de 1970, y la supervivencia de las personas con cáncer con receptores hormonales positivos se ha disparado. [6] En años más recientes, desde la década de 1990, se han lanzado nuevas clases de medicamentos que han cambiado en gran medida la forma en que se tratan los cánceres hormonales, como el cáncer de próstata y de mama. [7] La investigación para comprender cómo las hormonas influyen en el crecimiento de las células cancerosas ha impulsado a los investigadores a encontrar nuevas formas de usar medicamentos para prevenir y tratar las células cancerosas con receptores hormonales positivos al limitar la producción de hormonas sexuales. [7] Estos métodos de supresión hormonal han abierto la puerta a nuevos medicamentos pioneros para la quimioprevención del cáncer. [7]
El tamoxifeno es un SERM y es una de las formas más comunes y antiguas de terapia hormonal. [8] Cuando el cáncer de mama se detecta en una etapa temprana o se descubre que es cáncer de mama metastásico , se puede recetar tamoxifeno para bloquear selectivamente el efecto del estrógeno en ciertas células. Los SERM como el tamoxifeno se adhieren a los receptores de las células cancerosas, lo que impide que el estrógeno se adhiera a los receptores. El tamoxifeno tiene éxito en la reducción de las tasas de recurrencia del cáncer de mama, la aparición de cáncer de mama en la mama opuesta y la muerte por cáncer de mama en casos de cáncer con receptores hormonales positivos y sensible a las hormonas . [9] También se cree que el tamoxifeno reduce el riesgo de cáncer de mama en aquellas que tienen predisposición o están en riesgo. [9] El tamoxifeno se puede utilizar en mujeres pre y posmenopáusicas. [10] El toremifeno es un fármaco SERM similar al tamoxifeno, pero es menos común y solo está aprobado para el tratamiento del cáncer metastásico. El toremifeno generalmente se prescribe una vez que el tamoxifeno ya no es efectivo. [11]
El fulvestrant es un fármaco SERD que actúa dañando y bloqueando los receptores de estrógeno. [11] Actualmente, el fulvestrant solo está aprobado por la FDA para tratar el cáncer en mujeres posmenopáusicas, pero a menudo se prescribe fuera de etiqueta en combinación con un agonista de LHRH en mujeres premenopáusicas para detener la funcionalidad de los ovarios. [11] El fulvestrant se administra mediante inyección en las nalgas . [11]
Un grupo de medicamentos llamados inhibidores de la aromatasa se recetan comúnmente a las mujeres posmenopáusicas que dan positivo en las pruebas de cáncer con receptores hormonales positivos . La aromatasa presente en la grasa y los músculos puede hacer circular el estrógeno en las mujeres posmenopáusicas. [12] La aromatasa presente en los tejidos altamente sensibles al estrógeno, como los senos, el útero, la vagina, los huesos y los vasos sanguíneos, proporciona estrógeno localmente, por lo que los inhibidores de la aromatasa actúan reduciendo esta producción de estrógeno. [12]
Se sabe que la supresión ovárica retarda el crecimiento del cáncer de mama con receptores hormonales positivos en mujeres premenopáusicas [13] y también puede ayudar a preservar la fertilidad durante la quimioterapia. [14] La supresión ovárica mediante medicamentos apaga temporalmente los ovarios impidiendo la producción de estrógeno , lo que ralentiza la tasa de crecimiento de los tumores con receptores hormonales positivos. [14] La supresión ovárica también se puede lograr mediante una intervención quirúrgica conocida como ooforectomía , que extirpa uno o ambos ovarios, a veces en combinación con las trompas de Falopio . [15]
Los agonistas de la LHRH (hormona liberadora de hormona luteinizante) bloquean la producción de hormonas sexuales tanto en hombres como en mujeres. [16] En los hombres, los agonistas de la LHRH detienen la producción de testosterona en los testículos , y en las mujeres bloquean la producción de estrógeno y progesterona en los ovarios. [16] Estos medicamentos se utilizan con mayor frecuencia en tratamientos para el cáncer de próstata. [16]
Los efectos secundarios de la terapia antihormonal son generalmente mínimos, pero pueden producir sensaciones similares a las de la menopausia en las mujeres. [4] Los síntomas comunes de todas las terapias antihormonales incluyen ciclos menstruales irregulares, sofocos, aumento de peso, sequedad vaginal, dolores de cabeza, cambios de humor y pérdida de cabello. [4] Los efectos secundarios menos comunes pero más graves de los medicamentos incluyen: [11]