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Antianginoso

Un antianginoso es un fármaco utilizado en el tratamiento de la angina de pecho , un síntoma de la cardiopatía isquémica .

La isquemia miocárdica se origina por la disfunción de los componentes macrovasculares o microvasculares coronarios, lo que lleva a un suministro comprometido de oxígeno y nutrientes al miocardio. Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes abarcan una variedad de factores, incluida la aterosclerosis en las arterias coronarias epicárdicas, el vasoespasmo en vasos grandes o pequeños y la disfunción microvascular, cuya importancia clínica se reconoce cada vez más. Las diversas presentaciones clínicas de la isquemia miocárdica se engloban colectivamente en el término síndromes coronarios crónicos.

El tratamiento de estas afecciones implica un enfoque multifacético, en el que los medicamentos antianginosos más comunes alivian los síntomas al inducir la vasodilatación coronaria y modificar los determinantes del consumo de oxígeno del miocardio, como la frecuencia cardíaca, el estrés de la pared miocárdica y la contractilidad ventricular. Además, estos medicamentos pueden alterar el metabolismo del sustrato cardíaco para aliviar la isquemia al mejorar la eficiencia de la utilización del oxígeno del miocardio. Si bien existe consenso sobre la importancia pronóstica de las intervenciones en el estilo de vida y las medidas preventivas como la terapia con aspirina y estatinas, la determinación del tratamiento antianginoso óptimo para los pacientes con síndrome coronario crónico sigue sin estar definida.

La mayoría de las personas que padecen angina estable pueden abordar su enfermedad de manera eficaz mediante modificaciones en el estilo de vida, en particular, dejando de fumar e incorporando ejercicio regular a su rutina. Junto con estos cambios en el estilo de vida, el uso de fármacos antianginosos es un enfoque común. Sin embargo, los hallazgos de ensayos controlados aleatorizados revelan que la eficacia de varios fármacos antianginosos es comparable, y ninguno demuestra una reducción significativa en la mortalidad o el riesgo de infarto de miocardio (IM) . A pesar de esto, las pautas vigentes se inclinan a recomendar los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio como el tratamiento de primera línea preferido.

Las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el tratamiento de la enfermedad coronaria estable proporcionan clases de recomendaciones bien definidas con los correspondientes niveles de evidencia. En una línea paralela, las directrices del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) para el tratamiento de la angina estable consideran la relación costo-efectividad en sus recomendaciones, designando términos como terapia de primera y segunda línea. Cabe destacar que ambos conjuntos de directrices abogan por el uso de aspirina en dosis bajas y estatinas como agentes modificadores de la enfermedad.

Este artículo tiene como objetivo examinar y evaluar críticamente las recomendaciones farmacológicas descritas en estas pautas para el tratamiento de pacientes con angina estable. Al profundizar en los matices de estas recomendaciones, buscamos proporcionar una comprensión integral de la lógica detrás de las intervenciones farmacológicas sugeridas para la angina estable, arrojando luz sobre sus respectivas fortalezas y consideraciones en la práctica clínica. [1]

Consideraciones políticas

Las pautas de 2019 de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) abogan por un enfoque personalizado en el que los medicamentos antianginosos se adapten a las comorbilidades y al perfil hemodinámico de cada paciente. Cabe destacar que, aunque los medicamentos antianginosos no mejoran la supervivencia, su eficacia en la reducción de los síntomas depende significativamente del mecanismo subyacente de la angina.

Las consideraciones clave en las terapias antianginosas incluyen mejorar el suministro de oxígeno vascular coronario al miocardio isquémico, reducir la frecuencia cardíaca, el trabajo miocárdico y el consumo de oxígeno, así como optimizar la eficiencia energética de los cardiomiocitos. A pesar de que las pautas actuales recomiendan los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio como terapia de primera línea, no hay evidencia que demuestre su superioridad sobre las terapias de segunda línea.

En esta revisión exhaustiva, es fundamental destacar que, hasta el momento, ni los medicamentos ni las intervenciones que reducen la isquemia han demostrado prolongar la supervivencia en pacientes con síndromes coronarios crónicos.

Ejemplos

Los fármacos utilizados son nitratos , betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio .

Nitratos

Los nitratos causan vasodilatación [2] de los vasos de capacitancia venosa al estimular el factor relajante derivado del endotelio (EDRF). Se utilizan para aliviar la angina vasoespástica y de esfuerzo al permitir la acumulación de líquido en las venas, lo que reduce la presión en los ventrículos y, por lo tanto, la tensión de la pared y los requerimientos de oxígeno en el corazón. Los nitratos de acción corta se utilizan para abortar los ataques de angina que se han producido, mientras que los nitratos de acción más prolongada se utilizan en el tratamiento profiláctico de la afección.

Los agentes incluyen trinitrato de glicerilo (GTN) , tetranitrato de pentaeritritol , dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida .

Bloqueadores beta

Los betabloqueantes se utilizan en la profilaxis [3] de la angina de esfuerzo al reducir la demanda de oxígeno del miocardio por debajo del nivel que provocaría un ataque de angina.

Están contraindicados en la angina variante y pueden precipitar insuficiencia cardíaca . También están contraindicados en asmáticos graves por broncoconstricción y deben utilizarse con precaución en diabéticos ya que pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia .

Los agentes incluyen cardioselectivos como acebutolol o metoprolol , o no cardioselectivos como oxprenolol o sotalol .

Bloqueadores de los canales de calcio

Los antagonistas del ion calcio (Ca ++ ) ( bloqueadores de los canales de calcio ) se utilizan en el tratamiento de la angina estable crónica y son más eficaces en el tratamiento de la angina variante (previniendo directamente el vasoespasmo de la arteria coronaria). No se utilizan en el tratamiento de la angina inestable.

In vitro, dilatan las arterias coronarias y periféricas y tienen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos: disminuyen la poscarga , mejoran la eficiencia miocárdica, reducen la frecuencia cardíaca y mejoran el flujo sanguíneo coronario. In vivo , la vasodilatación y la hipotensión desencadenan el reflejo barorreceptor . Por lo tanto, el efecto neto es la interacción de acciones directas y reflejas.

Los ejemplos incluyen agentes de clase I ( por ejemplo , verapamilo ), agentes de clase II ( por ejemplo , amlodipino , [4] nifedipino ) o el agente de clase III diltiazem .

La nifedipina es un vasodilatador más potente y más eficaz en la angina. Pertenece a la clase de las dihidropiridinas y no afecta el período refractario en la conducción del nódulo sinoauricular.

Referencias

  1. ^ Rousan, Talla A; Thadani, Udho (abril de 2019). "Tratamiento terapéutico de la angina estable". Eur Cardiol . 14 (1): 18–22. doi :10.15420/ecr.2018.26.1. PMC  6523058 . PMID  31131033.
  2. ^ Pfister M, Seiler C, Fleisch M, Göbel H, Lüscher T, Meier B (octubre de 1998). "Vasodilatación coronaria inducida por nitrato: efectos diferenciales de la aplicación sublingual mediante cápsula o aerosol". Heart . 80 (4): 365–9. doi :10.1136/hrt.80.4.365. PMC 1728824 . PMID  9875113. 
  3. ^ O'Rourke ST (octubre de 2007). "Acciones antianginosas de los antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos". Am J Pharm Educ . 71 (5): 95. doi :10.5688/aj710595. PMC 2064893. PMID  17998992 . 
  4. ^ "NORVASC- comprimido de besilato de amlodipino". DailyMed . 14 de marzo de 2019 . Consultado el 19 de diciembre de 2019 . Angina de esfuerzo: en pacientes con angina de esfuerzo, NORVASC reduce la resistencia periférica total (poscarga) contra la que trabaja el corazón y reduce el producto frecuencia-presión y, por lo tanto, la demanda de oxígeno del miocardio, en cualquier nivel de ejercicio.