Alcalosis metabólica

Condición médica

La alcalosis metabólica es una afección metabólica en la que el pH del tejido se eleva más allá del rango normal (7,35 a 7,45). Este es el resultado de una disminución de la concentración de iones de hidrógeno , lo que conduce a un aumento de bicarbonato o, alternativamente, un resultado directo de un aumento de las concentraciones de bicarbonato . Por lo general, la afección no puede durar mucho tiempo si los riñones funcionan correctamente.

Signos y síntomas

Los casos leves de alcalosis metabólica a menudo no causan síntomas. Las manifestaciones típicas de la alcalosis metabólica de moderada a grave incluyen sensaciones anormales , irritabilidad neuromuscular, tetania , ritmos cardíacos anormales (generalmente debido a anomalías electrolíticas acompañantes , como niveles bajos de potasio en la sangre ), coma , convulsiones y confusión temporal creciente y menguante .

Causas

Las causas de la alcalosis metabólica se pueden dividir en dos categorías, según los niveles de cloruro en la orina . ^[1]

Responsable al cloruro (cloruro en orina < 25 mEq/L)

• Pérdida de iones de hidrógeno : la mayoría de las veces ocurre a través de dos mecanismos, ya sea por vómitos o por vía renal.
  • Los vómitos provocan la pérdida de ácido clorhídrico (iones de hidrógeno y cloruro) con el contenido del estómago. En el ámbito hospitalario, esto puede ocurrir comúnmente debido a las sondas de succión nasogástricas.
  • Los vómitos intensos también provocan pérdida de potasio ( hipopotasemia ) y sodio ( hiponatremia ). Los riñones compensan estas pérdidas reteniendo sodio en los conductos colectores a expensas de los iones de hidrógeno (ahorrando las bombas de sodio/potasio para evitar una mayor pérdida de potasio), lo que conduce a la alcalosis metabólica. ^[2]
• Diarrea congénita por cloro : rara por ser una diarrea que causa alcalosis en lugar de acidosis. ^[3]
• Alcalosis por contracción : esto resulta de una pérdida de agua en el espacio extracelular, como por ejemplo por deshidratación. La disminución del volumen extracelular activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y, posteriormente, la aldosterona estimula la reabsorción de sodio (y por tanto de agua) dentro de la nefrona del riñón. Sin embargo, una segunda acción de la aldosterona es estimular la excreción renal de iones de hidrógeno (mientras se retiene el bicarbonato), y es esta pérdida de iones de hidrógeno la que eleva el pH de la sangre.
  • Terapia diurética : los diuréticos de asa y las tiazidas pueden causar inicialmente un aumento del cloruro, pero una vez que se agotan las reservas, la excreción de orina será inferior a < 25 mEq/L. La pérdida de líquido por la excreción de sodio provoca una alcalosis por contracción. El abuso de diuréticos entre deportistas ^[4] y personas con trastornos alimentarios ^[5] puede presentar alcalosis metabólica.
• Posthipercapnia : la hipoventilación (disminución de la frecuencia respiratoria) causa hipercapnia (aumento de los niveles de CO ₂ ), lo que resulta en acidosis respiratoria. Se produce una compensación renal con retención excesiva de bicarbonato para disminuir el efecto de la acidosis. Una vez que los niveles de dióxido de carbono regresan al valor inicial, los niveles más altos de bicarbonato revelan que ponen al paciente en alcalosis metabólica.
• Fibrosis quística : la pérdida excesiva de cloruro de sodio en el sudor conduce a la contracción del volumen extracelular al igual que la alcalosis por contracción, así como al agotamiento del cloruro. ^[6]
• Agentes alcalóticos : los agentes alcalóticos, como el bicarbonato (administrado en casos de úlcera péptica o hiperacidez ) o los antiácidos, administrados en exceso pueden provocar alcalosis.

Alcalosis indeterminada por cloruros

• Síndrome de álcali de la leche
• Administración de hemoderivados, ya que contiene citrato de sodio que luego se metaboliza en bicarbonato de sodio. Normalmente, esto se observa en transfusiones de gran volumen, como más de 8 unidades. ^[6]
• Las disminuciones de albúmina y fosfato causarán alcalosis metabólica. ^[7]

Resistente al cloruro (cloruro en orina > 20 mEq/L)

• Retención de bicarbonato : la retención de bicarbonato provocaría alcalosis.
• Desplazamiento de iones de hidrógeno al espacio intracelular : visto en hipopotasemia . Debido a una baja concentración de potasio extracelular, el potasio sale de las células. Para mantener la neutralidad eléctrica, el hidrógeno ingresa a las células, elevando el pH de la sangre.
• Hiperaldosteronismo : la pérdida de iones de hidrógeno en la orina ocurre cuando el exceso de aldosterona ( síndrome de Conn ) aumenta la actividad de una proteína de intercambio sodio-hidrógeno en el riñón. Esto aumenta la retención de iones de sodio mientras bombea iones de hidrógeno al túbulo renal . El exceso de sodio aumenta el volumen extracelular y la pérdida de iones de hidrógeno crea una alcalosis metabólica. Posteriormente, el riñón responde a través del escape de aldosterona para excretar sodio y cloruro en la orina. ^[8]
• Consumo excesivo de glicirricina
• Niveles bajos de magnesio en la sangre.
• Niveles muy altos de calcio en la sangre.
• Síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman : síndromes con presentaciones análogas a la toma de diuréticos caracterizados en pacientes normotensos.
• Síndrome de Liddle : una mutación de ganancia de función en los genes que codifican el canal epitelial de sodio (ENaC) que se caracteriza por hipertensión e hipoaldosteronismo.
• Deficiencia de 11β-hidroxilasa y deficiencia de 17α-hidroxilasa , ambas caracterizadas por hipertensión
• La toxicidad de los aminoglucósidos puede inducir una alcalosis metabólica hipopotasémica mediante la activación del receptor sensor de calcio en la rama ascendente gruesa de la nefrona, inactivando el cotransportador NKCC2, creando un efecto similar al síndrome de Bartter.

Compensación

La compensación de la alcalosis metabólica se produce principalmente en los pulmones, que retienen dióxido de carbono (CO ₂ ) mediante una respiración más lenta o hipoventilación ( compensación respiratoria ). Luego, el CO ₂ se consume para formar el ácido carbónico intermedio, disminuyendo así el pH. Sin embargo, la compensación respiratoria es incompleta. La disminución de [H+] suprime los quimiorreceptores periféricos, que son sensibles al pH. Pero, debido a que la respiración se ralentiza, hay un aumento en la pCO ₂ que causaría una compensación de la depresión debido a la acción de los quimiorreceptores centrales que son sensibles a la presión parcial de CO ₂ ^{[ cita necesaria ]} en el líquido cefalorraquídeo. Entonces, debido a los quimiorreceptores centrales, la frecuencia respiratoria aumentaría.

La compensación renal de la alcalosis metabólica, menos eficaz que la compensación respiratoria, consiste en una mayor excreción de HCO ₃ ⁻ (bicarbonato), ya que la carga filtrada de HCO ₃ ⁻ supera la capacidad del túbulo renal para reabsorberlo.

Para calcular la pCO ₂ esperada en el caso de alcalosis metabólica, se utilizan las siguientes ecuaciones:

• pCO ₂ = 0,7 [HCO ₃ ] + 20 mmHg ± 5
• pCO ₂ = 0,7 [HCO ₃ ] + 21 mmHg ^[9]

Tratamiento

Para tratar eficazmente la alcalosis metabólica, se deben corregir las causas subyacentes. Se justifica una prueba con líquido rico en cloruro por vía intravenosa si hay un alto índice de sospecha de alcalosis metabólica sensible al cloruro causada por pérdida de líquido gastrointestinal (p. ej., debido a vómitos).

Terminología

• La alcalosis se refiere a un proceso mediante el cual aumenta el pH.
• La alcalemia se refiere a un pH más alto de lo normal, específicamente en la sangre.

Ver también

• hipopotasemia
• Acidosis metabólica
• Acidosis respiratoria
• Alcalosis respiratoria

Referencias

1. "Alcalosis metabólica: eMedicine Pediatrics: enfermedades cardíacas y medicina de cuidados intensivos" . Consultado el 10 de mayo de 2009 .
2. Hennessey, Iain. Japp, Alan.Gases en sangre arterial simplificados. Churchill Livingstone 1 edición (18 de septiembre de 2007).
3. Hirakawa, M.; Hidaka, N.; Kido, S.; Fukushima, K.; Kato, K. (2015). "Diarrea congénita por cloruros: diagnóstico prenatal preciso mediante ecografía Doppler color para mostrar el paso de la diarrea". Revista de Ultrasonido en Medicina . 34 (11): 2113–2115. doi : 10.7863/ultra.15.01011 . ISSN  0278-4297. PMID  26446821.
4. Cadwallader, Amy B; De La Torre, Xavier; Tieri, Alessandra; Botrè, Francesco (septiembre de 2010). "El abuso de diuréticos como drogas que mejoran el rendimiento y agentes enmascarantes en el dopaje deportivo: farmacología, toxicología y análisis: diuréticos en el dopaje deportivo". Revista británica de farmacología . 161 (1): 1–16. doi :10.1111/j.1476-5381.2010.00789.x. PMC 2962812 . PMID  20718736. 
5. Mascolo, Margarita; Chu, Eugene S.; Mehler, Philip S. (abril de 2011). "Abuso y valor clínico de los diuréticos en aplicaciones terapéuticas de los trastornos alimentarios". Revista internacional de trastornos alimentarios . 44 (3): 200–202. doi :10.1002/comer.20814. PMID  20186716.
6. Bates, CM; Baum, M.; Quigley, R. (1 de febrero de 1997). "Fibrosis quística que presenta hipopotasemia y alcalosis metabólica en un adolescente previamente sano". Revista de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 8 (2): 352–355. doi : 10.1681/ASN.V82352 . ISSN  1046-6673. PMID  9048354.
7. Anestesia de Miller, octava edición, capítulo 60, 1811–1829
8. Cho Kerry C, "Capítulo 21. Trastornos ácido-base y electrolíticos" (Capítulo). McPhee SJ, Papadakis MA: Diagnóstico y tratamiento médico ACTUAL 2011: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=10909.
9. Hasan, Ashfaq. "El análisis de los gases en sangre". Manual de interpretación de gases en sangre/ácido-base. Springer Londres, 2013. págs.

enlaces externos