stringtranslate.com

Adiponectina

La adiponectina (también conocida como GBP-28 , apM1 , AdipoQ y Acrp30 ) es una hormona proteica y adipocina , que participa en la regulación de los niveles de glucosa y la descomposición de los ácidos grasos . [5] [6] En los humanos, está codificada por el gen ADIPOQ y se produce principalmente en el tejido adiposo , pero también en los músculos e incluso en el cerebro. [7] [8]

Estructura

La adiponectina es un polipéptido (proteína) de 244 aminoácidos de longitud . Tiene cuatro regiones distintas: la primera es una secuencia de señal corta que dirige la hormona para su secreción fuera de la célula; la siguiente es una región corta que varía entre especies; la tercera es una región de 65 aminoácidos con similitud con las proteínas colágenas; la última es un dominio globular. En general, esta proteína muestra similitud con los factores del complemento 1Q ( C1Q ), pero cuando se determinó la estructura tridimensional de la región globular, se observó una sorprendente similitud con TNFα , a pesar de las secuencias de proteínas no relacionadas. [9]

Función

La adiponectina es una hormona proteica que modula una serie de procesos metabólicos, incluyendo la regulación de la glucosa y la oxidación de los ácidos grasos . [10] [11] [12] La adiponectina se secreta desde el tejido adiposo (y también desde la placenta en el embarazo [13] ) al torrente sanguíneo y es muy abundante en el plasma en relación con muchas hormonas. Los altos niveles de adiponectina se correlacionan con un menor riesgo de diabetes mellitus tipo 2. [14] Los niveles plasmáticos de adiponectina son más bajos en sujetos obesos que en sujetos delgados. [15] Muchos estudios han encontrado que la adiponectina está inversamente correlacionada con el índice de masa corporal en poblaciones de pacientes. [16] Sin embargo, un metanálisis no pudo confirmar esta asociación en adultos sanos. [17] Las concentraciones circulantes de adiponectina aumentan durante la restricción calórica en animales y humanos, como en pacientes con anorexia nerviosa . Además, un estudio reciente sugiere que el tejido adiposo dentro de la médula ósea, que aumenta durante la restricción calórica, contribuye a elevar la adiponectina circulante en este contexto. [18]

Los ratones transgénicos con adiponectina aumentada muestran una diferenciación reducida de los adipocitos y un mayor gasto energético asociado con el desacoplamiento mitocondrial . [19] La hormona desempeña un papel en la supresión de los trastornos metabólicos que pueden resultar en diabetes tipo 2 , [16] obesidad , aterosclerosis , [12] enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y un factor de riesgo independiente para el síndrome metabólico . [20] Se ha demostrado que la adiponectina en combinación con leptina revierte completamente la resistencia a la insulina en ratones. [21] La adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina principalmente a través de la regulación de la oxidación de los ácidos grasos y la supresión de la producción hepática de glucosa. [22]

La adiponectina se secreta en el torrente sanguíneo, donde representa aproximadamente el 0,01 % de todas las proteínas plasmáticas, en una concentración de entre 5 y 10 μg/ml. En los adultos, las concentraciones plasmáticas son más altas en las mujeres que en los hombres y son más bajas en los diabéticos que en los no diabéticos. La pérdida de peso aumenta significativamente las concentraciones circulantes. [23]

La adiponectina se autoasocia automáticamente en estructuras más grandes. Inicialmente, tres moléculas de adiponectina se unen para formar un homotrímero. Los trímeros continúan autoasociándose y forman hexámeros o dodecámeros. Al igual que la concentración plasmática, los niveles relativos de las estructuras de orden superior son sexualmente dimórficos, donde las hembras tienen mayores proporciones de las formas de alto peso molecular. Estudios recientes mostraron que la forma de alto peso molecular puede ser la forma biológicamente más activa con respecto a la homeostasis de la glucosa. [15] Además, se encontró que la adiponectina de alto peso molecular estaba asociada con un menor riesgo de diabetes con una magnitud de asociación similar a la de la adiponectina total. [24] Sin embargo, se ha encontrado que la enfermedad de la arteria coronaria está asociada positivamente con la adiponectina de alto peso molecular, pero no con la adiponectina de bajo peso molecular. [25]

La adiponectina ejerce algunos de sus efectos de reducción de peso a través del cerebro . Esto es similar a la acción de la leptina ; [26] la adiponectina y la leptina pueden actuar sinérgicamente.

La adiponectina promueve la función sináptica y de memoria en el cerebro. [27] Los humanos con niveles más bajos de adiponectina tienen una función cognitiva reducida. [27]

Receptores

La adiponectina se une a varios receptores. Hasta el momento, se han identificado dos receptores homólogos a los receptores acoplados a la proteína G y un receptor similar a la familia de las cadherinas: [28] [29]

Estos tienen especificidades tisulares distintas dentro del cuerpo y tienen diferentes afinidades con las diversas formas de adiponectina. AdipoR1 se enriquece en el músculo esquelético, mientras que AdipoR2 se enriquece en el hígado. [8] Se ha demostrado que seis meses de ejercicio en ratas duplican el AdipoR1 muscular. [8]

Los receptores afectan a la quinasa AMP , un importante punto de control del metabolismo celular. La expresión de los receptores está correlacionada con los niveles de insulina, y también se reduce en modelos de diabetes en ratones, particularmente en el músculo esquelético y el tejido adiposo. [30] [31]

En 2016, la Universidad de Tokio anunció que iniciaría una investigación sobre las denuncias de fabricación de datos de identificación de AdipoR1 y AdipoR2, según las acusaciones formuladas por una persona/grupo anónimo llamado Ordinary_researchers . [32]

Descubrimiento

La adiponectina se caracterizó por primera vez en 1995 en la diferenciación de adipocitos 3T3-L1 (Scherer PE et al.). [33] En 1996 se caracterizó en ratones como la transcripción de ARNm más expresada en adipocitos. [7] En 2007, se identificó la adiponectina como una transcripción altamente expresada en preadipocitos [34] (precursores de células grasas) que se diferencian en adipocitos . [34] [35]

El homólogo humano fue identificado como la transcripción más abundante en el tejido adiposo. Contrariamente a las expectativas, a pesar de producirse en el tejido adiposo , se encontró que la adiponectina disminuía en la obesidad . [12] [16] [26] [11] Esta regulación negativa no se ha explicado por completo. El gen se localizó en el cromosoma 3q27, una región destacada por afectar la susceptibilidad genética a la diabetes tipo 2 y la obesidad. La suplementación con diferentes formas de adiponectina pudo mejorar el control de la insulina , la glucosa en sangre y los niveles de triglicéridos en modelos de ratón.

El gen fue investigado para variantes que predisponen a la diabetes tipo 2. [26] [34] [36] [37] [38] [39] Se identificaron varios polimorfismos de un solo nucleótido en la región codificante y la secuencia circundante de varias poblaciones diferentes, con prevalencias variables, grados de asociación y fuerza del efecto sobre la diabetes tipo 2. Se ha demostrado que la berberina , un alcaloide de isoquinolina, aumenta la expresión de adiponectina, [40] lo que explica en parte sus efectos beneficiosos sobre los trastornos metabólicos. Los ratones alimentados con los ácidos grasos omega-3 ácido eicosapentaenoico  (EPA) y ácido docosahexaenoico  (DHA) han mostrado un aumento de la adiponectina plasmática. [41] También se ha descubierto que la curcumina , la capsaicina , el gingerol y las catequinas aumentan la expresión de adiponectina. [42]

La distribución filogenética incluye la expresión en aves [43] y peces. [44]

Metabólico

Efectos de la adiponectina:

Regulación de la adiponectina

Hipoadiponectinemia

Un nivel bajo de adiponectina es un factor de riesgo independiente para desarrollar:

Otro

Los niveles más bajos de adiponectina se asocian con el TDAH en adultos. [48]

Se encontró que los niveles de adiponectina aumentaron en pacientes con artritis reumatoide que respondieron a la terapia con FAME o inhibidores del TNF . [49]

Se ha encontrado una baja proporción de adiponectina a leptina en pacientes con neumonía por COVID-19 en comparación con controles sanos. [50]

La liberación de adiponectina inducida por el ejercicio aumentó el crecimiento del hipocampo y provocó síntomas antidepresivos en ratones. [51]

Varios estudios han encontrado una correlación positiva entre el consumo de cafeína y el aumento de los niveles de adiponectina, aunque se desconoce el mecanismo para ello y se requiere más investigación. [52]

Como objetivo de medicación

Los niveles circulantes de adiponectina pueden aumentarse indirectamente a través de modificaciones del estilo de vida y ciertos medicamentos como las estatinas . [53]

Se ha informado sobre un agonista de los receptores de adiponectina de moléculas pequeñas , AdipoR1 y AdipoR2 , AdipoRon . [54] En 2016, la Universidad de Tokio anunció que estaba iniciando una investigación sobre afirmaciones anónimas de datos fabricados y falsificados sobre AdipoR1, AdipoR2 y AdipoRon. [32]

Se ha informado que los extractos de batata aumentan los niveles de adiponectina y, por lo tanto, mejoran el control glucémico en humanos. [55] Sin embargo, una revisión sistemática concluyó que no hay evidencia suficiente para apoyar el consumo de batata para tratar la diabetes mellitus tipo 2. [ 56]

La adiponectina aparentemente puede atravesar la barrera hematoencefálica . [51] Sin embargo, existen datos contradictorios sobre este tema. [57] La ​​adiponectina tiene una vida media de 2,5 horas en humanos. [58]

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000181092 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000022878 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ Ellulu MS, Patimah I, Khaza'ai H, Rahmat A, Abed Y (8 de junio de 2017). "Obesidad e inflamación: el mecanismo de conexión y las complicaciones". Archivos de la ciencia médica . 13 (4): 851–863. doi :10.5114/aoms.2016.58928. ISSN  1734-1922. PMC 5507106 . PMID  28721154. 
  6. ^ Amerikanou C, Kaliora AC, Gioxari A (1 de diciembre de 2021). "La eficacia del Panax ginseng en la obesidad y los trastornos metabólicos relacionados". Investigación farmacológica - Medicina china moderna . 1 : 100013. doi : 10.1016/j.prmcm.2021.100013 . ISSN  2667-1425.
  7. ^ ab Maeda K, Okubo K, Shimomura I, Funahashi T, Matsuzawa Y, Matsubara K (abril de 1996). "Clonación de ADNc y expresión de un nuevo factor de tipo colágeno específico del tejido adiposo, apM1 (transcripción 1 del gen más abundante de AdiPose)". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 221 (2): 286–289. doi :10.1006/bbrc.1996.0587. PMID  8619847.
  8. ^ abc Martinez-Huenchullan SF, Tam CS, Ban LA, Ehrenfeld-Slater P, Mclennan SV, Twigg SM (enero de 2020). "Inducción de adiponectina del músculo esquelético en la obesidad y el ejercicio". Metabolism . 102 : 154008. doi : 10.1016/j.metabol.2019.154008 . PMID  31706980.
  9. ^ Shapiro L, Scherer PE (marzo de 1998). "La estructura cristalina de una proteína de la familia del complemento-1q sugiere un vínculo evolutivo con el factor de necrosis tumoral". Current Biology . 8 (6): 335–338. Bibcode :1998CBio....8..335S. doi : 10.1016/S0960-9822(98)70133-2 . ​​PMID  9512423. S2CID  14287212.
  10. ^ abc Ghoshal K, et al. (junio de 2021). "La variante genética de la adiponectina y su expresión, junto con la peroxidación lipídica, revelan nuevas características en la dislipidemia diabética". Genética bioquímica . 59 (3): 781–798. doi :10.1007/s10528-021-10030-5. PMID  33543406. S2CID  231817353.
  11. ^ abcd Ghoshal K, Bhattacharyya M (febrero de 2015). "Adiponectina: investigación del paradigma molecular que asocia la diabetes y la obesidad". World J Diabetes . 15 (6(1)): 151–166. doi : 10.4239/wjd.v6.i1.151 . PMC 4317307 . PMID  25685286. 
  12. ^ abcd Díez JJ, Iglesias P (marzo de 2003). "El papel de la nueva hormona derivada de adipocitos adiponectina en enfermedades humanas". Revista Europea de Endocrinología . 148 (3): 293–300. doi : 10.1530/eje.0.1480293 . PMID  12611609.
  13. ^ Chen J, Tan B, Karteris E, Zervou S, Digby J, Hillhouse EW, et al. (junio de 2006). "Secreción de adiponectina por la placenta humana: modulación diferencial de la adiponectina y sus receptores por citocinas". Diabetologia . 49 (6): 1292–1302. doi : 10.1007/s00125-006-0194-7 . PMID  16570162.
  14. ^ Li S, Shin HJ, Ding EL, van Dam RM (julio de 2009). "Niveles de adiponectina y riesgo de diabetes tipo 2: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA . 302 (2): 179–188. doi : 10.1001/jama.2009.976 . PMID  19584347.
  15. ^ ab Oh DK, Ciaraldi T, Henry RR (mayo de 2007). "Adiponectina en la salud y la enfermedad". Diabetes, obesidad y metabolismo . 9 (3): 282–289. doi :10.1111/j.1463-1326.2006.00610.x. PMID  17391153. S2CID  23270116.
  16. ^ abc Ukkola O, Santaniemi M (noviembre de 2002). "Adiponectina: ¿un vínculo entre el exceso de adiposidad y las comorbilidades asociadas?". Journal of Molecular Medicine . 80 (11): 696–702. doi :10.1007/s00109-002-0378-7. PMID  12436346. S2CID  23209903.
  17. ^ Kuo SM, Halpern MM (diciembre de 2011). "Falta de asociación entre el índice de masa corporal y los niveles plasmáticos de adiponectina en adultos sanos". Revista internacional de obesidad . 35 (12): 1487–1494. doi : 10.1038/ijo.2011.20 . PMID  21364526.
  18. ^ Cawthorn WP, Scheller EL, Learman BS, Parlee SD, Simon BR, Mori H, et al. (agosto de 2014). "El tejido adiposo de la médula ósea es un órgano endocrino que contribuye al aumento de la adiponectina circulante durante la restricción calórica". Metabolismo celular . 20 (2): 368–375. doi :10.1016/j.cmet.2014.06.003. PMC 4126847 . PMID  24998914. 
  19. ^ ab Bauche IB, El Mkadem SA, Pottier AM, Senou M, Many MC, Rezsohazy R, et al. (abril de 2007). "Sobreexpresión de adiponectina dirigida al tejido adiposo en ratones transgénicos: alteración de la diferenciación de adipocitos". Endocrinología . 148 (4): 1539–1549. doi : 10.1210/en.2006-0838 . PMID  17204560.
  20. ^ ab Renaldi O, Pramono B, Sinorita H, Purnomo LB, Asdie RH, Asdie AH (enero de 2009). "Hipoadiponectinemia: un factor de riesgo del síndrome metabólico". Acta Médica Indonesia . 41 (1): 20–24. PMID  19258676.
  21. ^ Yamauchi T, Kamon J, Waki ​​H, Terauchi Y, Kubota N, Hara K, et al. (agosto de 2001). "La hormona adiponectina, derivada de la grasa, revierte la resistencia a la insulina asociada con la lipoatrofia y la obesidad". Nature Medicine . 7 (8): 941–946. doi :10.1038/90984. PMID  11479627. S2CID  31308235.
  22. ^ Fisman EZ, Tenenbaum A (junio de 2014). "Adiponectina: ¿un objetivo terapéutico múltiple para el síndrome metabólico, la diabetes y la enfermedad coronaria?". Cardiovascular Diabetology . 13 (1): 103. doi : 10.1186/1475-2840-13-103 . PMC 4230016 . PMID  24957699. 
  23. ^ Coppola A, Marfella R, Coppola L, Tagliamonte E, Fontana D, Liguori E, et al. (mayo de 2009). "Efecto de la pérdida de peso en la circulación coronaria y los niveles de adiponectina en mujeres obesas". Revista Internacional de Cardiología . 134 (3): 414–416. doi :10.1016/j.ijcard.2007.12.087. PMID  18378021.
  24. ^ Zhu N, Pankow JS, Ballantyne CM, Couper D, Hoogeveen RC, Pereira M, et al. (noviembre de 2010). "Adiponectina de alto peso molecular y riesgo de diabetes tipo 2 en el estudio ARIC". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 95 (11): 5097–5104. doi :10.1210/jc.2010-0716. PMC 2968724 . PMID  20719834. 
  25. ^ Rizza S, Gigli F, Galli A, Micchelini B, Lauro D, Lauro R, Federici M (abril de 2010). "Isoformas de adiponectina en pacientes ancianos con o sin enfermedad de la arteria coronaria". Revista de la Sociedad Estadounidense de Geriatría . 58 (4): 702–706. doi : 10.1111/j.1532-5415.2010.02773.x . PMID  20398150. S2CID  30291450.
  26. ^ abcdefg Nedvídková J, Smitka K, Kopský V, Hainer V (2005). "Adiponectina, una proteína derivada de los adipocitos" (PDF) . Investigación fisiológica . 54 (2): 133-140. doi :10.33549/fisiolres.930600. PMID  15544426. S2CID  24141809.
  27. ^ ab Forny-Germano L, De Felice FG, Vieira MN (2019). "El papel de la leptina y la adiponectina en el deterioro cognitivo asociado a la obesidad y la enfermedad de Alzheimer". Frontiers in Neuroscience . 12 : 1027. doi : 10.3389/fnins.2018.01027 . PMC 6340072 . PMID  30692905. 
  28. ^ Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, et al. (junio de 2003). "Clonación de receptores de adiponectina que median los efectos metabólicos antidiabéticos". Naturaleza . 423 (6941): 762–769. Código Bib :2003Natur.423..762Y. doi : 10.1038/naturaleza01705. PMID  12802337. S2CID  52860797.
  29. ^ Hug C, Wang J, Ahmad NS, Bogan JS, Tsao TS, Lodish HF (julio de 2004). "La T-cadherina es un receptor para las formas hexaméricas y de alto peso molecular de Acrp30/adiponectina". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (28): 10308–10313. Bibcode :2004PNAS..10110308H. doi : 10.1073/pnas.0403382101 . PMC 478568 . PMID  15210937. 
  30. ^ Fang X, Sweeney G (noviembre de 2006). "Mecanismos que regulan el metabolismo energético por la adiponectina en la obesidad y la diabetes". Biochemical Society Transactions . 34 (Pt 5): 798–801. doi :10.1042/BST0340798. PMID  17052201. S2CID  1473301.
  31. ^ Bonnard C, Durand A, Vidal H, Rieusset J (febrero de 2008). "Cambios en la adiponectina, sus receptores y la actividad de AMPK en tejidos de ratones diabéticos inducidos por la dieta". Diabetes & Metabolism . 34 (1): 52–61. doi :10.1016/j.diabet.2007.09.006. PMID  18222103.
  32. ^ La Universidad de Tokio investigará cargos de manipulación de datos contra seis destacados grupos de investigación ScienceInsider, Dennis Normile, 20 de septiembre de 2016
  33. ^ Scherer PE, Williams S, Fogliano M, Baldini G, Lodish HF (noviembre de 1995). "Una nueva proteína sérica similar a C1q, producida exclusivamente en adipocitos". The Journal of Biological Chemistry . 270 (45): 26746–26749. doi : 10.1074/jbc.270.45.26746 . PMID  7592907.
  34. ^ abcd Lara-Castro C, Fu Y, Chung BH, Garvey WT (junio de 2007). "Adiponectina y síndrome metabólico: mecanismos que median el riesgo de enfermedad metabólica y cardiovascular". Current Opinion in Lipidology . 18 (3): 263–270. doi :10.1097/MOL.0b013e32814a645f. PMID  17495599. S2CID  20799218.
  35. ^ Matsuzawa Y, Funahashi T, Kihara S, Shimomura I (enero de 2004). "Adiponectina y síndrome metabólico". Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 24 (1): 29–33. doi : 10.1161/01.ATV.0000099786.99623.EF . PMID:  14551151.
  36. ^ ab Hara K, Yamauchi T, Kadowaki T (abril de 2005). "Adiponectina: una adipocina que vincula a los adipocitos y la diabetes tipo 2 en humanos". Current Diabetes Reports . 5 (2): 136–140. doi :10.1007/s11892-005-0041-0. PMID  15794918. S2CID  23664493.
  37. ^ abcd Vasseur F, Leprêtre F, Lacquemant C, Froguel P (abril de 2003). "La genética de la adiponectina". Current Diabetes Reports . 3 (2): 151–158. doi :10.1007/s11892-003-0039-4. PMID  12728641. S2CID  21611611.
  38. ^ ab Hug C, Lodish HF (abril de 2005). "El papel de la hormona adipocítica adiponectina en la enfermedad cardiovascular". Current Opinion in Pharmacology . 5 (2): 129–134. doi :10.1016/j.coph.2005.01.001. PMID  15780820.
  39. ^ ab Vasseur F, Meyre D, Froguel P (noviembre de 2006). "Adiponectina, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico: lecciones de estudios genéticos humanos". Expert Reviews in Molecular Medicine . 8 (27): 1–12. doi :10.1017/S1462399406000147. PMID  17112391. S2CID  20732833.
  40. ^ Choi BH, Kim YH, Ahn IS, Ha JH, Byun JM, Do MS (2009). "La inhibición de la expresión de moléculas inflamatorias en adipocitos 3T3-L1 por berberina no está mediada por la señalización de leptina". Nutrition Research and Practice . 3 (2): 84–88. doi :10.4162/nrp.2009.3.2.84. PMC 2788178 . PMID  20016706. 
  41. ^ Grimshaw CE, Matthews DA, Varughese KI, Skinner M, Xuong NH, Bray T, et al. (agosto de 1992). "Caracterización y propiedades de unión a nucleótidos de una dihidropteridina reductasa mutante que contiene un reemplazo de aspartato 37-isoleucina". The Journal of Biological Chemistry . 267 (22): 15334–15339. doi : 10.1016/S0021-9258(19)49538-0 . PMID  1639779.
  42. ^ Nigro E, Scudiero O, Monaco ML, Palmieri A, Mazzarella G, Costagliola C, et al. (2014). "Nuevos conocimientos sobre el papel de la adiponectina en la obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad". BioMed Research International . 2014 : 658913. doi : 10.1155/2014/658913 . PMC 4109424. PMID  25110685 . 
  43. ^ Yuan J, Liu W, Liu ZL, Li N (2006). "Clonación de ADNc, estructura genómica, mapeo cromosómico y análisis de expresión de ADIPOQ (adiponectina) en pollo". Investigación citogenética y genómica . 112 (1–2): 148–151. doi :10.1159/000087527. PMID  16276104. S2CID  27327817.
  44. ^ Nishio S, Gibert Y, Bernard L, Brunet F, Triqueneaux G, Laudet V (junio de 2008). "Los genes de adiponectina y del receptor de adiponectina se coexpresan durante la embriogénesis del pez cebra y se regulan mediante la privación de alimentos". Dinámica del desarrollo . 237 (6): 1682–1690. doi : 10.1002/dvdy.21559 . hdl : 10536/DRO/DU:30062852 . PMID  18489000. S2CID  39211439.
  45. ^ Hafiane A, Gasbarrino K, Daskalopoulou SS (noviembre de 2019). "El papel de la adiponectina en el eflujo de colesterol y la biogénesis y el metabolismo de HDL". Metabolism . 100 : 153953. doi :10.1016/j.metabol.2019.153953. PMID  31377319. S2CID  203413137.
  46. ^ Liu M, Liu F (octubre de 2012). "Regulación ascendente y descendente de la expresión y multimerización de la adiponectina: mecanismos e implicación terapéutica". Biochimie . 94 (10): 2126–2130. doi :10.1016/j.biochi.2012.01.008. PMC 3542391 . PMID  22342903. 
  47. ^ Iwashima Y, Katsuya T, Ishikawa K, Ouchi N, Ohishi M, Sugimoto K, Fu Y, Motone M, Yamamoto K, Matsuo A, Ohashi K, Kihara S, Funahashi T, Rakugi H, Matsuzawa Y, Ogihara T (junio 2004). "La hipoadiponectinemia es un factor de riesgo independiente de hipertensión". Hipertensión . 43 (6): 1318-1323. doi : 10.1161/01.HYP.0000129281.03801.4b . ISSN  0194-911X. PMID  15123570. S2CID  9952849.
  48. ^ Mavroconstanti T, Halmøy A, Haavik J (abril de 2014). "Disminución de los niveles séricos de adiponectina en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos". Psychiatry Research . 216 (1): 123–130. doi :10.1016/j.psychres.2014.01.025. PMID  24559850. S2CID  14858659.
  49. ^ Kim KS, Choi HM, Ji HI, Song R, Yang HI, Lee SK, et al. (enero de 2014). "Niveles séricos de adipocina en pacientes con artritis reumatoide y sus contribuciones a la resistencia al tratamiento". Molecular Medicine Reports . 9 (1): 255–260. doi : 10.3892/mmr.2013.1764 . PMID  24173909.
  50. ^ Tonon F, Bella SD, Giudici F, Zerbato V, Segat L, Koncan R, et al. (2022-04-26). Salvador J (ed.). "Valor discriminatorio de la proporción de adiponectina a leptina para la neumonía por COVID-19". Revista Internacional de Endocrinología . 2022 : 1–9. doi : 10.1155/2022/9908450 . ISSN  1687-8345. PMC 9072020 . PMID  35529082. 
  51. ^ ab Yau SY, Li A, Hoo RL, Ching YP, Christie BR, Lee TM, et al. (noviembre de 2014). "La neurogénesis hipocampal inducida por el ejercicio físico y los efectos antidepresivos están mediados por la hormona adipocítica adiponectina". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 111 (44): 15810–15815. Bibcode :2014PNAS..11115810Y. doi : 10.1073/pnas.1415219111 . PMC 4226125 . PMID  25331877. 
  52. ^ Buscemi S, Marventano S, Antoci M, Cagnetti A, Castorina G, Galvano F, et al. (1 de agosto de 2016). "Café y deterioro metabólico: una revisión actualizada de estudios epidemiológicos". NFS Journal . 3 : 1–7. doi : 10.1016/j.nfs.2016.02.001 . hdl : 10447/219127 . ISSN  2352-3646.
  53. ^ Lim S, Quon MJ, Koh KK (abril de 2014). "Modulación de la adiponectina como posible estrategia terapéutica". Aterosclerosis . 233 (2): 721–728. doi :10.1016/j.atherosclerosis.2014.01.051. PMID  24603219.
  54. ^ Okada-Iwabu M, Yamauchi T, Iwabu M, Honma T, Hamagami K, Matsuda K, et al. (noviembre de 2013). "Un agonista de AdipoR de molécula pequeña para la diabetes tipo 2 y la corta vida en la obesidad". Nature . 503 (7477): 493–499. Bibcode :2013Natur.503..493O. doi :10.1038/nature12656. PMID  24172895. S2CID  4447039.
  55. ^ Ludvik B, Hanefeld M, Pacini G (julio de 2008). "El control metabólico mejorado por Ipomoea batatas (Caiapo) se asocia con un aumento de adiponectina y una disminución de los niveles de fibrinógeno en sujetos diabéticos tipo 2". Diabetes, Obesity & Metabolism . 10 (7): 586–592. doi :10.1111/j.1463-1326.2007.00752.x. PMID  17645559. S2CID  30418587.
  56. ^ Ooi CP, Loke SC (septiembre de 2013). "Batata para la diabetes mellitus tipo 2". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 9 (9): CD009128. doi :10.1002/14651858.CD009128.pub3. PMC 6486146. PMID  24000051 . 
  57. ^ Spranger J, Verma S, Göhring I, Bobbert T, Seifert J, Sindler AL, et al. (enero de 2006). "La adiponectina no cruza la barrera hematoencefálica pero modifica la expresión de citocinas en las células endoteliales cerebrales". Diabetes . 55 (1): 141–147. doi : 10.2337/diabetes.55.1.141 . PMID  16380487.
  58. ^ Hoffstedt J, Arvidsson E, Sjölin E, Wåhlén K, Arner P (marzo de 2004). "Producción de adiponectina en el tejido adiposo y concentración sérica de adiponectina en la obesidad humana y la resistencia a la insulina". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 89 (3): 1391–1396. doi : 10.1210/jc.2003-031458 . PMID  15001639.

Enlaces externos