Una reacción hemolítica transfusional aguda (AHTR), también llamada reacción hemolítica transfusional inmediata , es una reacción potencialmente mortal a la recepción de una transfusión de sangre . Las AHTR ocurren dentro de las 24 horas posteriores a la transfusión y pueden ser desencadenadas por unos pocos mililitros de sangre. La reacción es desencadenada por anticuerpos del huésped que destruyen los glóbulos rojos del donante. La AHTR generalmente ocurre cuando hay una incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO y es más grave cuando se administra sangre de un donante de tipo A a un receptor de tipo O. [1] [2] [3]
Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas tempranas se caracterizan típicamente por fiebre, que puede estar acompañada de escalofríos . Los casos leves también se caracterizan típicamente por dolor abdominal, de espalda, de flanco o de pecho. Los casos más graves pueden caracterizarse por dificultad para respirar , presión arterial baja , hemoglobinuria y pueden progresar a shock y coagulación intravascular diseminada . En pacientes anestesiados o inconscientes, la hematuria (sangre en la orina) puede ser el primer signo de AHTR. Otros síntomas incluyen náuseas, vómitos y sibilancias . [4]
La causa más común de reacción hemolítica transfusional aguda es la incompatibilidad ABO , que generalmente se debe a un error humano que hace que el receptor reciba el producto sanguíneo incorrecto. En raras ocasiones, otras incompatibilidades de tipo sanguíneo pueden causar AHTR, siendo la más común la incompatibilidad del antígeno Kidd . [4] La incompatibilidad de los antígenos Rh , Kell y Duffy también se ha relacionado con la AHTR. [5]
Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas resultan cuando los anticuerpos contra los antígenos A y/o B (isohemaglutininas) presentes en la sangre del receptor destruyen los glóbulos rojos del donante respectivo . [4] [5] Esto está mediado por los anticuerpos IgM (y en menor medida IgG ) que causan la activación de la cascada del complemento , con el complemento C5-C9 formando el complejo de ataque a la membrana que conduce a la formación de poros y la lisis de los glóbulos rojos. [6] Los glóbulos rojos lisados liberan hemoglobina libre en el torrente sanguíneo, abrumando a las proteínas de unión de hemoglobina como la albúmina , la haptoglobina y la hemopexina , y el exceso de hemoglobina libre conduce a la vasoconstricción renal (a través de la eliminación de óxido nítrico), que luego conduce a la necrosis tubular aguda y la lesión renal aguda . [6]
Los anticuerpos también activan la cascada de coagulación (sistema de coagulación sanguínea) a través del factor XII , que puede provocar coagulación intravascular diseminada y daño renal. Las isohemaglutininas también activan la cascada del complemento a través de C3a y C5a , que luego promueven la liberación de citocinas inflamatorias de los glóbulos blancos . C3a y C5a también activan los mastocitos que liberan serotonina e histamina , que junto con fragmentos de glóbulos rojos que fueron destruidos, estimulan aún más la liberación de citocinas inflamatorias. [6] Estas citocinas inflamatorias incluyen IL-1 , IL-6 , IL-8 y TNF-alfa , que causan un aumento de la permeabilidad capilar y vasodilatación que conduce a síntomas de presión arterial baja, fiebre, dolor en el pecho, náuseas, vómitos y sibilancias. [4] [6]
El diagnóstico de la AHTR se realiza con un examen microscópico de la sangre del receptor y una prueba de antiglobulina directa (prueba de Coombs directa) que detecta anticuerpos IgG o complemento unido a los glóbulos rojos y suele ser diagnóstica de reacciones transfusionales hemolíticas agudas. [6] La sangre del donante y del receptor se puede volver a analizar con un tipo, una prueba cruzada y una prueba de anticuerpos para determinar la causa de la reacción. [4] La sangre del donante debe examinarse para detectar cualquier error de etiquetado u otros posibles errores del banco de sangre, lo que puede ayudar a prevenir la distribución de otros productos sanguíneos mal etiquetados. [6] Analizar la sangre del donante mediante una tinción de Gram y un hemocultivo también puede ayudar a descartar una causa infecciosa de los síntomas (como que el donante reciba sangre infectada). [6] La prueba de hemoglobina libre en orina o plasma también puede ayudar en el diagnóstico. [6]
El tratamiento inicial para cualquier tipo de reacción transfusional, incluyendo AHTR, es la interrupción de la transfusión. La reposición de líquidos y la monitorización estrecha de los signos vitales son importantes. Las personas con AHTR se manejan con cuidados de apoyo , que pueden incluir diuréticos , soporte de la presión arterial y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada (con plasma fresco congelado , crioprecipitado y transfusión de plaquetas ). [6] El uso de esteroides, inmunoglobulinas intravenosas ( IVIG ) o intercambio de plasma no está respaldado por evidencia. [6] La furosemida es el diurético de elección en el tratamiento de AHTR con disminución de la producción de orina, porque aumenta la cantidad de sangre que llega a la corteza renal . [4] También se puede utilizar manitol . [5] La dopamina se utiliza para el apoyo de la presión arterial porque causa vasodilatación (dilatación de los vasos sanguíneos) en los riñones, así como también aumenta el gasto cardíaco (cantidad de sangre bombeada por el corazón cada minuto). [4]
La gravedad y el pronóstico de la transfusión hemolítica aguda dependen de la velocidad de administración de sangre y del volumen total de la transfusión. Los niveles de anticuerpos anti-A y anti-B en la sangre del receptor también pueden predecir el pronóstico, y se cree que los niveles más altos de anticuerpos presagian una evolución más grave. [6] Aproximadamente el 2% de los casos son mortales. Las reacciones que comienzan antes suelen ser más graves. [4]
Se estima que la reacción transfusional hemolítica aguda ocurre en 1 de cada 38.000 a 1 de cada 70.000 transfusiones. Se estima que el 41% de las transfusiones con incompatibilidad ABO resultan en AHTR. [4]
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