stringtranslate.com

Vishva Dixit

Vishva Mitra Dixit (nacido c.  1956 ) es un médico keniano-estadounidense que actualmente es vicepresidente y miembro sénior de Química Fisiológica y Biología de Investigación en Genentech . [1]

Vida temprana y educación

Vishva Dixit nació en Kenia en 1956. [2] Sus padres eran médicos y trabajaban para las autoridades coloniales británicas. [2] Dixit se interesó por la ciencia desde muy temprana edad y sus padres lo alentaron a seguir una carrera en medicina. [3] Se graduó en 1980 en la Universidad de Nairobi con una Licenciatura en Medicina y una Licenciatura en Cirugía , convirtiéndose en médico. [4] [5] [6]

Carrera

Academia

Después de terminar sus estudios de medicina, Dixit completó una residencia en el Departamento de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington . Decidió estudiar patología porque desde la infancia le había interesado el proceso de la muerte y la patología ofrecía más opciones de investigación en todas las disciplinas médicas. [3]

Alentado a formarse en investigación como parte del programa de residencia, Dixit encontró un puesto en el laboratorio del profesor de bioquímica William Frazier y se involucró en un proyecto sobre trombospondina , una proteína de la matriz extracelular . [7] El éxito del proyecto unos años más tarde dio lugar a una serie de publicaciones. En congruencia con su investigación, Dixit decidió especializarse en hemostasia y trombosis durante su último año de formación clínica. [7]

En 1986 se incorporó al Departamento de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan como profesor adjunto, y más tarde se convirtió en profesor titular. [6] Durante sus primeros años como profesor adjunto, la investigación de Dixit se centró en la trombospondina . En 1994 sus intereses cambiaron y comenzó a reorientar su investigación hacia la muerte celular. [3]

Tecnología genética

En 1997, Dixit se convirtió en Director de Oncología Molecular en Genentech. [8] [6] En 2009 dirigió el Departamento de Química Fisiológica. [9] A partir de 2016 ocupó el puesto de Vicepresidente de Investigación de Descubrimiento, [2] y supervisó el programa postdoctoral de Genentech. [3]

Descubrimientos de investigación notables

Como uno de los científicos más citados del mundo, algunas de las publicaciones de Dixit han obtenido más de 2000 citas. [3] Fue el segundo científico más citado del mundo en 1996. [10] El descubrimiento de su laboratorio de MyD88 (25) como un conducto central para las señales que emanan del receptor de interleucina-1 es considerado como uno de los "pilares de la inmunología" por el Journal of Immunology . [11]

Los artículos de Dixit, incluido su trabajo sobre la apoptosis y la inflamación, han sido designados “artículos de actualidad” en múltiples ocasiones por The Scientist . [12] Esta designación significa trabajo emergente que tiene un impacto desproporcionado en un campo.

Su investigación sobre la apoptosis (muerte celular programada) ahora se encuentra comúnmente en libros de texto introductorios tanto de biología como de medicina. [7]

Investigaciones preliminares sobre la trompospondina

Mientras estaba en la Universidad de Michigan, recibió financiación de los Institutos Nacionales de Salud para apoyar la investigación sobre la trombospondina, ya que su laboratorio había demostrado que esta proteína tenía un papel en la promoción de las metástasis del cáncer. [3]

Caspasas y apoptosis

En 1991, un artículo en Scientific American inspiró a Dixit a estudiar cómo los factores de necrosis tumoral , que son responsables de la regulación de las células inmunes, desencadenan la inflamación y la muerte celular . [13]

Dixit cambió de rumbo y comenzó a investigar los mecanismos de muerte celular. La investigación identificó cada componente de la vía de muerte celular y explicó cómo estaban todos conectados.

En 1996, publicó la primera evidencia de que los receptores de muerte activaban una deathasa de mamíferos, una tijera molecular ( proteasa ) que corta proteínas. [14] El trabajo de su equipo sobre la apoptosis inducida por receptores de muerte fue notable, ya que antes de ese momento, se pensaba que los receptores de la superficie celular emitían señales al funcionar como canales iónicos o al alterar la fosforilación intracelular . Sin embargo, los receptores de muerte emiten señales mediante un mecanismo diferente: la activación de una proteasa de muerte. [15]

En colaboración con el grupo de Guy Salvesen en el Instituto Burnham , el grupo de Dixit propuso en 1998 el modelo de autoactivación inducida por proximidad para explicar cómo la primera señal proteolítica es generada por los precursores de caspasa reclutados en los receptores de muerte. [16]

Quinasas RIP, señalización NF-κB y necroptosis

En Genentech, Dixit formó un equipo con el objetivo de desentrañar la compleja interacción entre la muerte celular y la inflamación a nivel molecular. [5] Durante su mandato, ha trabajado en el sistema inmunológico innato, en particular su papel en la orquestación de una respuesta inflamatoria para combatir los patógenos y el cáncer. [17]

En 1999, su equipo descubrió RIPK2 y RIPK3 , que luego se demostró que eran mediadores clave de la señalización de NF-κB y la necroptosis , respectivamente. [18] La regulación incorrecta de NF-κB se ha relacionado con el cáncer, las enfermedades inflamatorias y autoinmunes y el desarrollo inmunológico inadecuado.

El trabajo de Dixit contribuyó al descubrimiento de un complejo central compuesto por tres proteínas que permitían a los receptores de antígenos activar la vía canónica NF-κB: CARD11 , BCL10 y MALT1 / paracaspasa . [19] Además, postuló una actividad de proteasa para MALT1, que desempeña un papel en la activación de células T y linfomas MALT . [20] Su equipo describió la familia de proteasas metacaspasa en plantas en un artículo publicado en 2000. [20]

En una serie de artículos entre 2016 y 2020, Dixit y sus colegas de Genentech también elaboraron los complejos mecanismos moleculares que regulan la actividad de la caspasa-8 , OTULIN, RIPK1 , RIPK3 y otras proteínas que modulan la inflamación, la apoptosis y la señalización de la necroptosis por los receptores de muerte y los TLR . [21] [22] [23] [24] [25]

Inflamamosomas y piroptosis

En 2002, Dixit fue uno de los primeros científicos en demostrar que las caspasas proinflamatorias forman parte de un complejo molecular llamado inflamasomas que son fundamentales para el correcto funcionamiento del sistema inmunológico innato. [26] En particular, definió los componentes reguladores aguas arriba de la caspasa-1 que activan proteolíticamente las citocinas proinflamatorias interleucina-1beta e interleucina-18 . [3]

En 2004 y 2006, Dixit proporcionó evidencia genética inequívoca al identificar los receptores similares a NOD NLRP3 y NLRC4 como componentes proximales de los inflamasomas responsables de la activación de la caspasa-1. [3] [27] La ​​investigación mostró que los inflamasomas distinguen entre desencadenantes inflamatorios , como la diferenciación entre tipos de bacterias, mediante el uso de diferentes sensores. 

Más específicamente, la proteína intracelular NLRC4 fue identificada como un sensor para Salmonella que desencadena el ensamblaje de un complejo de inflamasoma. [27] Por otro lado, se encontró que NLRP3 y el adaptador de inflamasoma ASC eran necesarios para la activación del inflamasoma por diversos agentes patógenos, incluidas toxinas microbianas y bacterias Gram-positivas como Staphylococcus aureus o Listeria monocytogenes .

En 2009, su grupo dio seguimiento a estos hallazgos con el descubrimiento de los primeros inhibidores de moléculas pequeñas del inflamasoma NLRP3 . [28] Los análogos derivados de esta clase de compuestos de sulfonilurea se encuentran actualmente en desarrollo clínico para enfermedades inflamatorias y neurodegenerativas. [29]

El equipo de Dixit descubrió la vía no canónica del inflamasoma y su papel crítico en la mediación de la inflamación sistémica letal en respuesta a patógenos gramnegativos, detallados en tres artículos en 2011, [30] 2013, [31] y 2015. [32] Esto iluminó una nueva vía hacia la sepsis, un síndrome responsable de millones de muertes en todo el mundo. Por lo tanto, apuntar a esta vía para obtener un beneficio terapéutico es un esfuerzo sustancial por parte de las compañías farmacéuticas.

El artículo de 2011 mostró que los ratones que carecen del gen que codifica la caspasa-1 también portan una mutación en un gen de caspasa vecino, la caspasa-11 ( caspasa-4 en humanos), que es responsable de muchos de los efectos previamente atribuidos a la caspasa-1, incluida la sensibilidad a la sepsis . [33]

El artículo de 2013 aclaró el papel del receptor tipo Toll 4 y la caspasa-11 en la inducción de respuestas inmunitarias innatas a los lipopolisacáridos (LPS), un componente de la pared celular de las bacterias gramnegativas. La investigación mostró que el reconocimiento de LPS intracelular por las células inmunitarias innatas conduce a una forma de muerte necrótica y proinflamatoria, denominada piroptosis . Demostraron que estos mecanismos no dependían de TLR4, sino que estaban mediados por la caspasa-11. Esto fue significativo, porque durante años se asumió que TLR4 era el único responsable de las respuestas celulares a LPS. [34]

En el artículo de 2015, utilizaron ratones sometidos a una mutación aleatoria para encontrar mediadores de la señalización no canónica del inflamasoma dependiente de la caspasa-11 . Esto condujo al descubrimiento de que la escisión mediada por caspasa de la proteína GSDMD crea un fragmento amino-terminal que forma poros y altera la membrana plasmática e induce piroptosis. [35] Los avances contribuyeron a establecer firmemente la secuencia de eventos que conducen desde la activación del inflamasoma a la piroptosis, la liberación de DAMP y el choque séptico letal. [36]

Utilizando una estrategia de investigación similar, en 2021 informaron que NINJ1 es un mediador de la ruptura de la membrana plasmática y la liberación de DAMP de las células piroptóticas. [37]

Señalización de ubiquitina (A20, LUBAC, OTULIN)

En 1990, el laboratorio de Dixit en la Universidad de Michigan descubrió genes inducibles por el factor de necrosis tumoral (TNF) en células endoteliales, incluido A20/ TNFAIP3 . [38] En años posteriores, A20/TNFAIP3 también alcanzaría prominencia como modulador de la inflamación. [39]

En 2004, el grupo de Dixit en Genentech descubrió la “edición de ubiquitina” como un mecanismo de amortiguación que une etiquetas de ubiquitina a proteínas asociadas al receptor de TNF para desactivar la señalización proinflamatoria. [3] [40]

En 2018, en una línea similar, su grupo demostró que la enzima que escinde la ubiquitina, OTULIN, regula la muerte celular y la inflamación al eliminar las cadenas de ubiquitina lineales inhibidoras de LUBAC, una enzima que activa NF-κB. [21]

Premios y honores

Dixit es miembro electo de la Academia Nacional de Ciencias , la Academia Nacional de Medicina y la Academia Estadounidense de Artes y Ciencias . [41]

En 2016, Dixit recibió el Premio de Investigación Gutenberg en Maguncia, Alemania. [42] También recibió el Premio GHA Clowes Memorial de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer [43] y el Premio Dawson en Genética del Trinity College de Dublín . [44]

En 2017, fue elegido miembro de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer . [45] Ese mismo año, participó en la Harvey Lecture Series, organizada por la Harvey Society en la Universidad Rockefeller de la ciudad de Nueva York. [46]

En 2018, Dixit recibió el Premio Jurg Tschopp de Muerte Celular y Diferenciación (CDD) en el Clare College de Cambridge, Reino Unido. [47] Ha sido miembro de las juntas directivas de la Fundación Bill y Melinda Gates , el Instituto Médico Howard Hughes y los Simposios Keystone sobre Biología Molecular y Celular . [7]

En 2021, fue elegido miembro extranjero de la Royal Society (ForMemRs) . [48]

En 2022, Dixit recibió el Premio Vilcek en Ciencias Biomédicas, [49] que honra a científicos inmigrantes destacados por su liderazgo en investigación en los Estados Unidos y es otorgado por la Fundación Vilcek , el Premio Dr. AH Heineken de Medicina [50] por sus contribuciones fundamentales a los campos de la muerte celular y la inflamación, y la Medalla Bijvoet del Centro Bijvoet de Investigación Biomolecular de la Universidad de Utrecht . [51] También recibió el Premio William B. Coley a la Investigación Distinguida en Inmunología Básica y Tumoral en 2022. [52]

Referencias

  1. ^ "Genentech: Vishva Dixit | Vicepresidente y científico del personal, química fisiológica".
  2. ^ abc Cullen, Paul (16 de febrero de 2016). "Llamado a prolongar la patente de los medicamentos contra el cáncer para reducir los costes El precio de los nuevos medicamentos innovadores contra el cáncer podría reducirse, dice el Dr. Vishva Dixit". Irish Times . Consultado el 13 de septiembre de 2022 .
  3. ^ abcdefghi Wenner, Melinda (15 de mayo de 2008). "Aprendiendo de la muerte: el estudio de Vishva Dixit sobre la muerte celular condujo al descubrimiento de un nuevo mecanismo de señalización molecular, uno con implicaciones para la inflamación y quizás mucho más". Nature . 453 (7193): 271–273. doi :10.1038/453271a. PMID  18480787. S2CID  205038103 . Consultado el 13 de septiembre de 2022 .
  4. ^ "10ª Congregación para la Entrega y Presentación de Grados y Diplomas en la Gran Corte el viernes 19 de diciembre de 1980" (PDF) . uonbi.ac.ke . Universidad de Nairobi . Consultado el 27 de septiembre de 2022 .
  5. ^ ab Hartmann, G.; Wagner, H. (5 de junio de 2013). Inmunidad innata: principios promotores de resistencia y enfermedades. Karger Medical and Scientific Publishers. ISBN 978-3-318-02347-3.
  6. ^ abc "Vishva Dixit". Academia Nacional de Ciencias . NAS . Consultado el 13 de septiembre de 2022 .
  7. ^ abcd Dixit, Vishva M. (2019). "Entrevista: Una conversación con Vishva M Dixit sobre su viaje desde una aldea remota de África hasta la apoptosis, la necroptosis y el inflamasoma". Muerte celular y diferenciación . 26 (4): 597–604. doi : 10.1038/s41418-019-0294-9 . PMC 6460394 . PMID  30737474. 
  8. ^ "Movers - Vishva Dixit". Nature . 428 (586). 1 de abril de 2004 . Consultado el 22 de septiembre de 2022 .
  9. ^ Bonetta, Laura (2 de octubre de 2009). «La innovación es más crítica que nunca». Science . doi :10.1126/science.opms.r0900079 . Consultado el 13 de septiembre de 2022 .
  10. ^ Dixit, VM (1 de noviembre de 2013). "Una entrevista con Vishva M. Dixit". Tendencias en Ciencias Farmacológicas . 34 (11): 596–598. doi :10.1016/j.tips.2013.09.005. ISSN  0165-6147. PMID  24157182.
  11. ^ Muzio, Marta; Ni, Jian; Feng, Ping; Dixit, Vishva M. (1 de enero de 2013). "Artículo de Pillars: IRAK-2, miembro de la familia IRAK (Pelle), y MyD88 como mediadores proximales de la señalización de IL-1. Science. 1997. 278: 1612-1615". Revista de Inmunología . 190 (1): 16–19. ISSN  1550-6606. PMID  23264670.
  12. ^ "Buscar vishva dixit". El científico . Consultado el 27 de octubre de 2020 .
  13. ^ "Curiosidad, muerte celular y caspasas: el viaje de un investigador hacia grandes descubrimientos" (PDF) . Divulgación de la investigación .
  14. ^ "Apoptosis". El Científico . Consultado el 27 de octubre de 2020 .
  15. ^ Ashkenazi, A.; Dixit, VM (28 de agosto de 1998). "Receptores de muerte: señalización y modulación". Science . 281 (5381): 1305–1308. doi :10.1126/science.281.5381.1305. ISSN  0036-8075. PMID  9721089.
  16. ^ Muzio, Marta; Stockwell, Brent R.; Stennicke, Henning R.; Salvesen, Guy S.; Dixit, Vishva M. (30 de enero de 1998). "Un modelo de proximidad inducida para la activación de la caspasa-8". Revista de química biológica . 273 (5): 2926–2930. doi : 10.1074/jbc.273.5.2926 . ISSN  0021-9258. PMID  9446604. S2CID  17836035.
  17. ^ Hartmann, G.; Wagner, H. (5 de junio de 2013). Inmunidad innata: principios promotores de resistencia y enfermedades. Karger Medical and Scientific Publishers. ISBN 978-3-318-02347-3.
  18. ^ "Supervivencia celular y muerte celular, segunda edición". www.cshlpress.com . Consultado el 22 de junio de 2021 .
  19. ^ Ruefli-Brasse, Astrid A.; French, Dorothy M.; Dixit, Vishva M. (28 de noviembre de 2003). "Regulación de la activación y el desarrollo de linfocitos dependientes de NF-kappaB por paracaspasa". Science . 302 (5650): 1581–1584. Bibcode :2003Sci...302.1581R. doi : 10.1126/science.1090769 . ISSN  1095-9203. PMID  14576442. S2CID  19381027.
  20. ^ ab Uren, AG; O'Rourke, K.; Aravind, LA; Pisabarro, MT; Seshagiri, S.; Koonin, EV; Dixit, VM (octubre de 2000). "Identificación de paracaspasas y metacaspasas: dos antiguas familias de proteínas similares a caspasas, una de las cuales desempeña un papel clave en el linfoma MALT". Molecular Cell . 6 (4): 961–967. doi :10.1016/s1097-2765(00)00094-0. ISSN  1097-2765. PMID  11090634.
  21. ^ ab Heger, Klaus; Wickliffe, Katherine E.; Ndoja, Ada; Zhang, Juan; Murthy, Aditya; Dugger, Debra L.; Maltzman, Allie; de Sousa E Melo, Felipe; Colgado, Jeffrey; Zeng, Yi; Verschueren, Erik (julio de 2018). "OTULIN limita la muerte celular y la inflamación al desubiquitinar LUBAC". Naturaleza . 559 (7712): 120–124. Código Bib :2018Natur.559..120H. doi :10.1038/s41586-018-0256-2. ISSN  1476-4687. PMID  29950720. S2CID  49480206.
  22. ^ Gitlin, Alexander D.; Heger, Klaus; Schubert, Alexander F.; Reja, Rohit; Yan, Donghong; Pham, Victoria C.; Suto, Eric; Zhang, Juan; Kwon, Youngsu C.; Freund, Emily C.; Kang, Jing (24 de septiembre de 2020). "Integración de la señalización inmunitaria innata mediante la escisión de N4BP1 por la caspasa-8". Nature . 587 (7833): 275–280. Bibcode :2020Natur.587..275G. doi :10.1038/s41586-020-2796-5. ISSN  1476-4687. PMID  32971525. S2CID  221884330.
  23. ^ Newton, Kim; Wickliffe, Katherine E.; Maltzman, Allie; Dugger, Debra L.; Reja, Rohit; Zhang, Yue; Roose-Girma, Merone; Modrusan, Zora; Sagolla, Meredith S.; Webster, Joshua D.; Dixit, Vishva M. (noviembre de 2019). "La actividad de la caspasa-8 determina la plasticidad entre las vías de muerte celular". Nature . 575 (7784): 679–682. Bibcode :2019Natur.575..679N. doi :10.1038/s41586-019-1752-8. ISSN  1476-4687. PMID  31723262. S2CID  207987096.
  24. ^ Newton, Kim; Wickliffe, Katherine E.; Dugger, Debra L.; Maltzman, Allie; Roose-Girma, Merone; Dohse, Mónica; Kőműves, László; Webster, Josué D.; Dixit, Vishva M. (octubre de 2019). "La escisión de RIPK1 por caspasa-8 es crucial para limitar la apoptosis y la necroptosis". Naturaleza . 574 (7778): 428–431. Código Bib :2019Natur.574..428N. doi :10.1038/s41586-019-1548-x. ISSN  1476-4687. PMID  31511692. S2CID  202550560.
  25. ^ Newton, Kim; Wickliffe, Katherine E.; Maltzman, Allie; Dugger, Debra L.; Strasser, Andreas; Pham, Victoria C.; Lill, Jennie R.; Roose-Girma, Merone; Calentamiento, Søren; Solón, Margarita; Ngu, Hai (1 de diciembre de 2016). "RIPK1 inhibe la necroptosis impulsada por ZBP1 durante el desarrollo". Naturaleza . 540 (7631): 129-133. Código Bib :2016Natur.540..129N. doi : 10.1038/naturaleza20559. ISSN  1476-4687. PMID  27819682. S2CID  4467713.
  26. ^ Martinon, Fabio; Burns, Kimberly; Tschopp, Jürg (agosto de 2002). "El inflamasoma: una plataforma molecular que desencadena la activación de las caspasas inflamatorias y el procesamiento de proIL-beta". Molecular Cell . 10 (2): 417–426. doi : 10.1016/s1097-2765(02)00599-3 . ISSN  1097-2765. PMID  12191486.
  27. ^ ab Mariathasan, Sanjeev; Newton, Kim; Monack, Denise M.; Vucic, Domagoj; Francés, Dorothy M.; Lee, Wyne P.; Roose-Girma, Meron; Erickson, Sharon; Dixit, Vishva M. (8 de julio de 2004). "Activación diferencial del inflamasoma mediante adaptadores de caspasa-1 ASC e Ipaf". Naturaleza . 430 (6996): 213–218. Código Bib :2004Natur.430..213M. doi : 10.1038/naturaleza02664. ISSN  1476-4687. PMID  15190255. S2CID  4317409.
  28. ^ Lamkanfi, Mohamed; Mueller, James L.; Vitari, Alberto C.; Misaghi, Shahram; Fedorova, Anna; Deshayes, Kurt; Lee, Wyne P.; Hoffman, Hal M.; Dixit, Vishva M. (5 de octubre de 2009). "La gliburida inhibe el inflamasoma criopirina / Nalp3". Revista de biología celular . 187 (1): 61–70. doi :10.1083/jcb.200903124. ISSN  0021-9525. PMC 2762099 . PMID  19805629. 
  29. ^ Mullard, Asher (10 de mayo de 2019). "Los inhibidores de NLRP3 avivan las ambiciones antiinflamatorias". Nature Reviews Drug Discovery . 18 (6): 405–407. doi :10.1038/d41573-019-00086-9. PMID  31160775. S2CID  164673917.
  30. ^ Kayagaki, Nobuhiko; Calentamiento, Søren; Lamkanfi, Mohamed; Walle, Lieselotte Vande; Louie, Salina; Dong, Jennifer; Newton, Kim; Qu, Yan; Liu, Jinfeng; Heldens, Jerez; Zhang, Juan (noviembre de 2011). "La activación del inflamasoma no canónico se dirige a la caspasa-11". Naturaleza . 479 (7371): 117–121. Código Bib :2011Natur.479..117K. doi : 10.1038/naturaleza10558. ISSN  1476-4687. PMID  22002608. S2CID  2131385.
  31. ^ Kayagaki, Nobuhiko; Wong, Michael T.; Stowe, Irma B.; Ramani, Sree Ranjani; González, Lino C.; Akashi-Takamura, Sachiko; Miyake, Kensuke; Zhang, Juan; Lee, Wyne P.; Muszyński, Artur; Forsberg, Lennart S. (13 de septiembre de 2013). "Activación del inflamasoma no canónico por LPS intracelular independiente de TLR4". Ciencia . 341 (6151): 1246–1249. Código Bib : 2013 Ciencia... 341.1246K. doi : 10.1126/ciencia.1240248. ISSN  0036-8075. PMID  23887873. S2CID  206549725.
  32. ^ Kayagaki, Nobuhiko; Stowe, Irma B.; Lee, Bettina L.; O'Rourke, Karen; Anderson, Keith; Calentamiento, Søren; Cuéllar, Triná; Haley, Benjamín; Roose-Girma, Merone; Phung, Qui T.; Liu, Peter S. (octubre de 2015). "La caspasa-11 escinde la gasdermina D para la señalización del inflamasoma no canónico". Naturaleza . 526 (7575): 666–671. Código Bib :2015Natur.526..666K. doi : 10.1038/naturaleza15541. ISSN  1476-4687. PMID  26375259. S2CID  4447176.
  33. ^ Green, Douglas R. (noviembre de 2011). "Un peso pesado noqueado". Nature . 479 (7371): 48–50. doi : 10.1038/479048a . ISSN  1476-4687. PMID  22051671. S2CID  4313043.
  34. ^ Kagan, Jonathan C. (13 de septiembre de 2013). "Detección de endotoxinas desde dentro". Science . 341 (6151): 1184–1185. Bibcode :2013Sci...341.1184K. doi :10.1126/science.1243939. ISSN  0036-8075. PMC 3947510 . PMID  24031006. 
  35. ^ Broz, Petr (octubre de 2015). "El objetivo de la caspasa impulsa la piroptosis". Nature . 526 (7575): 642–643. doi : 10.1038/nature15632 . ISSN  1476-4687. PMID  26375000. S2CID  4451863.
  36. ^ Aglietti, Robin A.; Dueber, Erin C. (abril de 2017). "Información reciente sobre los mecanismos moleculares que subyacen a las funciones de la familia de la piroptosis y la gasdermina". Tendencias en inmunología . 38 (4): 261–271. doi :10.1016/j.it.2017.01.003. ISSN  1471-4906. PMID  28196749.
  37. ^ Kayagaki, Nobuhiko; Kornfeld, Opher; Lee, Bettina; Stowe, Irma; O'Rourke, Karen; Li, Qingling; Sandoval, Wendy; Yan, Donghong; Xu, Min; Ulas, Gözde; Payandeh, Jian; Roose-Girma, Merone; Modrusan, Zora; Reja, Rohit; Sagolla, Meredith; Webster, Joshua; Cho, Vicky; Andrews, Thomas; Morris, Lucy; Miosge, Lisa; Goodnow, Christopher; Bertram, Edward; Dixit, Vishva (28 de agosto de 2020). "NINJ1 media la ruptura de la membrana plasmática durante la muerte celular lítica". doi :10.21203/rs.3.rs-62714/v1. S2CID  231666195. {{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
  38. ^ Opipari, AW; Boguski, MS; Dixit, VM (5 de septiembre de 1990). "El ADNc A20 inducido por el factor de necrosis tumoral alfa codifica un nuevo tipo de proteína con dedos de zinc". La Revista de Química Biológica . 265 (25): 14705–14708. doi : 10.1016/S0021-9258(18)77165-2 . ISSN  0021-9258. PMID  2118515.
  39. ^ Das, Tridib; Chen, Zhongli; Hendriks, Rudi W.; Kool, Mirjam (2018). "La proteína 3 inducida por el factor de necrosis tumoral α/A20 en las células inmunes controla el desarrollo de la autoinflamación y la autoinmunidad: lecciones de los modelos de ratón". Frontiers in Immunology . 9 : 104. doi : 10.3389/fimmu.2018.00104 . ISSN  1664-3224. PMC 5826380 . PMID  29515565. 
  40. ^ Wertz, Ingrid E.; O'Rourke, Karen M.; Zhou, Honglin; Eby, Michael; Aravind, L.; Seshagiri, Somasekar; Wu, Ping; Wiesmann, Christian; Baker, Rohan; Boone, David L.; Ma, Averil (5 de agosto de 2004). "La desubiquitinación y los dominios de la ubiquitina ligasa de A20 regulan negativamente la señalización de NF-kappaB". Nature . 430 (7000): 694–699. Bibcode :2004Natur.430..694W. doi :10.1038/nature02794. ISSN  1476-4687. PMID  15258597. S2CID  4429533.
  41. ^ Dixit, VM (8 de febrero de 2019). "Entrevista: Una conversación con Vishva M Dixit sobre su viaje desde una aldea remota de África hasta la apoptosis, la necroptosis y el inflamasoma". Muerte celular y diferenciación . 26 (4): 597–604. doi :10.1038/s41418-019-0294-9. PMC 6460394 . PMID  30737474. 
  42. ^ "2016 – Dr. Vishva Dixit | Gutenberg Research College". www.grc.uni-mainz.de . Consultado el 22 de junio de 2021 .
  43. ^ "Premio Clowes de la AACR-GHA a la investigación básica sobre el cáncer destacada: ganadores anteriores". Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR) . Consultado el 27 de octubre de 2020 .
  44. ^ "El Dr. Vishva Dixit recibió el premio Dawson en genética". Trinity College Dublin News . 17 de febrero de 2016 . Consultado el 22 de junio de 2021 .
  45. ^ "La AACR incorpora a la clase de becarios de 2017 en la reunión anual - The ASCO Post". ascopost.com . Consultado el 27 de octubre de 2020 .
  46. ^ "The Harvey Society: Serie 112, Conferencia 7". harveysociety.org . Consultado el 27 de octubre de 2020 .
  47. ^ Liccardi, Gianmaria; Pentimalli, Francesca (22 de octubre de 2019). "Cáncer, inmunidad e inflamación. Informe de las conferencias CDD Cambridge de 2018 y 2019". Muerte celular y enfermedad . 10 (11): 798. doi :10.1038/s41419-019-2032-0. ISSN  2041-4889. PMC 6805861. PMID  31641107 . 
  48. ^ "La Royal Society elige nuevos miembros destacados y miembros extranjeros | Royal Society". royalsociety.org . Consultado el 22 de junio de 2021 .
  49. ^ "Vishva M. Dixit - Premio Vilcek en Ciencias Biomédicas 2022". Fundación Vilcek . Consultado el 23 de junio de 2022 .
  50. ^ "Galardonados recientes: Premio Dr. AH Heineken de Medicina 2022: Vishva M. Dixit". Premios Heineken . Consultado el 22 de junio de 2022 .
  51. ^ "Medallas Bijvoet otorgadas a Carolyn Bertozzi y Vishva Dixit". Universidad de Utrecht . 3 de octubre de 2022 . Consultado el 3 de octubre de 2022 .
  52. ^ Viegas, Jennifer. "Perfil de Vishva M. Dixit". PNAS . 119 (51). doi :10.1073/pnas.2219482119. PMC 9907079 .