El virus de la rotura del tulipán [a] es uno de los cinco virus de plantas de la familia Potyviridae que causan la rotura del color de las flores de los tulipanes. Estos virus infectan plantas de solo dos géneros de la familia Liliaceae : tulipanes ( Tulipa ) y lirios ( Lilium ).
También conocido como virus de la rotura del tulipán , virus de la raya del lirio , virus del mosaico del lirio o simplemente TBV , el virus de la rotura del tulipán es más famoso por sus efectos dramáticos en el color del perianto del tulipán , un efecto muy buscado durante la " tulipomanía " holandesa del siglo XVII. [3]
El virus de la rotura del tulipán es un potyvirus . [4] En 1971 se descubrió una relación serológica distante entre el virus de la rotura del tulipán y el virus del grabado del tabaco. [5]
El virus de la rotura del tulipán (TBV), el virus de la rotura de la parte superior del tulipán (TTBV), el virus de la rotura de la banda del tulipán (TBBV), el virus de la rotura del tulipán de Rembrandt (ReTBV) y el virus del moteado del lirio (LMoV) han sido identificados como potyvirus mediante serología y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específica para potyvirus . Además, el análisis de secuencias de fragmentos de ADN amplificados los ha clasificado a todos como virus o cepas distintas; recientemente se ha descubierto que el TTBV está relacionado con el virus del mosaico del nabo . [6]
El virus infecta el bulbo y hace que la variedad "rompa" su bloqueo de un solo color, lo que da como resultado barras intrincadas, rayas, vetas, plumas o efectos similares a llamas de diferentes colores en los pétalos. Estos síntomas varían según la variedad de la planta y la edad en el momento de la infección. Los diferentes tipos de roturas de color dependen de la variedad de tulipán y la cepa del virus. La variegación del color se debe a una decoloración local o a una intensificación y sobreacumulación de pigmentos en las vacuolas de la capa epidérmica superior debido a la distribución irregular de la antocianina ; esta fluctuación en la pigmentación ocurre después de que se haya desarrollado el color normal de la flor. Debido a que cada superficie externa se ve afectada, ambos lados del pétalo a menudo muestran patrones diferentes. [ cita requerida ]
En las especies de lirios, el virus causa moteado o veteado leve a moderado en las hojas aproximadamente dos semanas después de la inoculación, y luego hace que la planta produzca hojas y flores deformadas. [7]
El virus también debilita el bulbo y retrasa la propagación de la planta a través de brotes desprendidos ; a medida que avanza a través de cada generación, el bulbo se atrofia y se debilita. Finalmente, no tiene fuerza para florecer y se rompe o se marchita, terminando la línea genética. Por esta razón, los ejemplos más famosos de tulipanes de bulbos de color cambiante – el Semper Augustus y el Viceroy – ya no existen. [8]
Durante mucho tiempo se creyó que era el primer virus vegetal registrado, pero ahora se cree que el TBV viene en segundo lugar; la primera referencia a una clorosis foliar inducida por un virus (posiblemente el virus del enrollamiento de la hoja del tabaco ) se registró en Japón en el año 752 d. C. [9]
La sintomatología de "rotura" fue descrita por primera vez en 1576 por Carolus Clusius , un profesor flamenco de botánica en Leiden , quien observó la variegación, o " rectificación ", así denominada porque se creía que con la producción compensada de una flor "rota" completamente nueva, la planta se estaba destilando o rectificando a sí misma en una forma de vida pura. [10] [11]
Las observaciones de Clusius continuaron; en 1585, fue el primero en notar que las plantas "rotas" también se degeneraban lentamente. "... cualquier tulipán que cambia así su color original generalmente se arruina después y por eso solo quería deleitar los ojos de su amo con esta variedad de colores antes de morir, como para decirle un último adiós". [12] No se sabía que el virus fuera responsable de este efecto, por lo que durante siglos los criadores creyeron que eran las condiciones ambientales las que atenuaban el bulbo y causaban que los tulipanes de un solo color se rompieran y se rayaran. Intentaron inducir la "rectificación" mediante cambios frecuentes de suelo (haciendo que el bulbo se fuera a sembrar); variando las profundidades de plantación para que la planta tuviera que luchar con demasiada o muy poca tierra; aplicando demasiado o muy poco estiércol; usando un suelo que fuera demasiado pobre o demasiado rico; o almacenando los bulbos en condiciones expuestas para que "actuaran" sobre ellos la lluvia, el viento, el sol y las temperaturas extremas. Sin embargo, ya en 1637 los cultivadores holandeses pudieron producir nuevas variedades rotas mediante injerto de bulbos, combinando bulbos "rotos" infectados con el virus con bulbos sanos que producían flores de color uniforme. [13]
A finales del siglo XVIII, entre los botánicos se barajaba la idea de que la "variegación" de los tulipanes era una manifestación de algún tipo de trastorno crónico o debilidad del bulbo, pero todavía se creía más o menos que la causa eran las condiciones ambientales adversas. Un comentario de William Hanbury en 1770: "Todas las variegaciones son enfermedades de una planta y nada es más apropiado para provocarlas que un defecto en la nutrición" [14] confirma esta actitud general. Dada la falta de conocimiento sobre las enfermedades infecciosas humanas en ese momento (y hasta bien entrado el siglo XIX), esta no fue una conclusión inusual [15] , pero lo que es sorprendente es que, si bien la enfermedad del mosaico del tulipán tiene una historia mucho más impresionante y documentada que cualquier otro virus vegetal, la comprensión de que era una enfermedad vegetal transmisible, y mucho menos un virus, llegó sorprendentemente tarde: una década después del final de la Primera Guerra Mundial. "Virus vegetal" para los fitopatólogos de la época era casi sinónimo del virus del mosaico del tabaco , que se había descubierto en 1897, poco después de que la bacteriología se hubiera establecido como una materia académica. Dado que las principales características del virus del mosaico del tabaco son que daña las hojas y las flores de la planta, atrofia el crecimiento y reduce la cantidad y la calidad de la cosecha, es desconcertante para muchos académicos y científicos que pasaran veinte años más antes de que se sospechara siquiera que la "ruptura" fuera inducida por virus [16] .
A mediados de la década de 1920, la bioquímica estaba cobrando importancia y su impacto se hizo sentir en la investigación sobre los virus. Finalmente, una serie de experimentos de manipulación de bulbos iniciados en 1928 por Dorothy Cayley en la John Innes Horticultural Institution en Merton, al sur de Londres, Inglaterra, condujeron al descubrimiento del virus. El registro de los experimentos de Cayley se conserva en la ubicación actual de la institución en Norfolk. Caley descubrió que al transferir mecánicamente tejido infectado de bulbos rotos a bulbos sanos durante su estado latente , también se transferiría el virus que causaba la alteración del color. [17] Estos experimentos se refinaron aún más hasta cantidades mínimas, lo que la llevó a concluir correctamente que la "infección viral o enzimática " era transmisible por la savia, probablemente transferida por un insecto, y el grado de rotura era proporcional a la cantidad de tejido infectado introducido. [18]
Finalmente se demostró que el virus se transfería de manera no persistente por al menos cuatro especies de pulgones , específicamente Myzus persicae (la más eficiente), Macrosiphum euphorbiae , Aphis fabae y Aphis gossypii . McKenny-Hughes informó en 1934 que Dysaphis tulipae transmitía el virus entre bulbos de tulipán almacenados, pero esto no ha sido confirmado. [1] La transferencia del virus no es persistente, lo que significa que se logra a través de la alimentación del insecto. En la transmisión no persistente, los virus se adhieren a la punta distal del estilete en las piezas bucales del insecto, de modo que la siguiente planta de la que se alimenta es inoculada con el virus. [19] El virus no afecta a la semilla que produce un bulbo, solo al bulbo mismo, sus hojas y flores, y sus vástagos hijos.
No fue hasta la década de 1960 que se demostró que el TBV tenía partículas filamentosas flexibles (que en su mayoría medían alrededor de 12×750 nm) y finalmente se demostró que era un virus. El código genético del TBV ya ha sido secuenciado y el virus se reconoce como miembro del género Potyvirus (familia Potyviridae). La comprensión de la diversidad genética de los virus que causan síntomas similares continúa siendo refinada. [20] Al igual que otros miembros del género, ahora se detecta e identifica fácilmente mediante técnicas serológicas , moleculares y ópticas. [17] [21] [22]
Se han identificado dos cepas distintas del virus, el virus de la rotura severa de los tulipanes (STBV) y el virus de la rotura leve de los tulipanes (MTBV), según el tipo y la gravedad de los síntomas que provocan. [1] En ciertas variedades, el STBV provoca una rotura completa o ligera , cuando, debido a la falta de antocianina, el pigmento presente en las células del cromoplasto superficial se desvanece y el color más claro (blanco o amarillo) del mesófilo interno queda expuesto, apareciendo como vetas irregulares o plumas finas. En las mismas variedades, el MTBV provoca una auto-rotura o rotura oscura , que se produce porque las antocianinas se forman en exceso, por lo que el color de las células epidérmicas se intensifica en vetas oscuras o motas y espirales alargadas. La rotura se produce habitualmente a lo largo de los bordes y las partes superiores de los pétalos y sépalos . El tipo de rotura más común que se encuentra en plantas infectadas de forma natural, denominada rotura media , es causada por la infección con una mezcla de STBV y MTBV; Tanto los síntomas de rotura por luz como los de rotura por oscuridad están presentes, junto con algunas áreas intactas, en diferentes partes del mismo pétalo. Las plantas infectadas con una mezcla de cepas cuando son jóvenes pueden exhibir ambos efectos, con síntomas de rotura por luz restringidos a la parte basal del pétalo y efectos de rotura por oscuridad severos en las partes superiores. [1] Posteriormente se descubrió que algunas variedades eran incapaces de romper por luz , y siempre mostraban síntomas de rotura por oscuridad sin importar si estaban infectadas con STBV o MTBV o una mezcla de ambas cepas. [23] [ verificación fallida ] Aunque todavía pueden estar infectadas, las variedades de flores blancas y amarillas son incapaces de romperse ya que carecen de antocianinas; su color está determinado por plástidos incoloros o amarillos en el mesófilo. [1] Otros síntomas externos pueden incluir moteado de las hojas . [24]
El control del virus es notoriamente difícil. Su distribución es mundial y se ha informado de su presencia en todas las regiones templadas donde se cultivan tulipanes; es particularmente común en el sur de Europa, donde los pulgones vectores son abundantes al principio de la temporada de crecimiento. La transmisión del virus por pulgones causa millones de dólares en daños en el sector de los bulbos de flores anualmente. Se aplican aceites minerales y piretroides semanalmente durante la temporada de crecimiento para disminuir la transmisión del virus en los bulbos de flores, y los proyectos de investigación actuales están tratando de aprender sobre el riesgo de transmisión no persistente del virus en relación con la dinámica de la población de pulgones. [25]
Más recientemente, se monitoreó la dinámica poblacional de los pulgones en los campos de tulipanes durante tres temporadas de crecimiento. Simultáneamente, se investigó experimentalmente el período de transmisión del TBV por los pulgones exponiendo pequeñas parcelas de tulipanes durante intervalos específicos a pulgones que se encuentran naturalmente. Finalmente, se correlacionó el momento de la propagación del virus con la dinámica poblacional de pulgones y las condiciones climáticas. En 2007 se descubrió que la transmisión del TBV comenzó en abril, mientras que los primeros pulgones no se encontraron hasta mayo. Aparentemente, los primeros pulgones de la temporada ya habían contribuido, en gran medida, a la transmisión del virus, que se observó localmente en las parcelas de tulipanes. Además, se identificó un segundo aislado de TBV, pero distinto, que resultó en el diseño de un ensayo mejorado de detección de TBV. Estos resultados deberían permitir la formulación de pautas de protección de cultivos que se ajusten al riesgo de transmisión del virus, lo que ayudará a disminuir el daño ambiental causado por los pesticidas . [25]
En un esfuerzo por limitar el virus, Estados Unidos, Gran Bretaña y otros países prohíben la venta comercial de bulbos rotos o de bulbos que se sabe que están infectados por el virus. A medida que los bulbos infectados con TBV se degeneran gradualmente, el virus se puede minimizar eliminando y destruyendo rápidamente los bulbos "rotos" antes de que los pulgones propaguen el virus a otros bulbos o contaminen de forma cruzada a los lirios hospedantes.
En la actualidad, los tulipanes como Rem's Sensation que muestran un efecto "roto" son variantes estables y el resultado de la cría, no de una infección viral, [26] aunque muchos aficionados a los tulipanes sienten que estas variantes "modernas" son un sustituto pobre en comparación con los cultivares raros extintos hace mucho tiempo como Semper Augustus . [27] Las variedades de tulipanes modernos infectadas con el virus son frágiles y, por lo general, son mucho más pequeñas que las flores sanas normales, con una longitud de tallo reducida. Solo existen unas pocas variedades de tulipanes más antiguos, verdaderamente "rotos", como Zomerschoon , pero solo porque los peores aspectos del virus de alguna manera han permanecido benignos. Un ejemplo de ello es el raro Absalon , que data de 1780; una variedad de color "extraño", que muestra llamas doradas contra un fondo marrón chocolate oscuro. [28]