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Trypanosoma evansi

Trypanosoma evansi es una especie parásita de tripanosoma excavado del género Trypanosoma que es una de las causas de la surra en los animales. [2] Descubierto por Griffith Evans en 1880 en Dera Ismail Khan (India británica), es el primer tripanosoma conocido que causa infección. Es un parásito común en India e Irán [3] y causa enfermedades agudas en camellos y caballos, y enfermedades crónicas en ganado vacuno y búfalos. En Pakistán, se ha descubierto que es la especie de tripanosoma más frecuente en los burros. Ahora se ha demostrado que infecta a otros mamíferos, incluidos los humanos. [4] [5]

Se ha propuesto que T. evansi es, como T. equiperdum , un derivado de T. brucei . [6] Debido a la pérdida de parte del ADN mitocondrial ( cinetoplasto ) , T. evansi no es capaz de infectar a las moscas tsetsé , los vectores invertebrados habituales de los tripanosomas, y establecer las etapas de vida posteriores. [7] [8] Debido a su transmisión mecánica, T. evansi muestra una especificidad de vector muy amplia que incluye miembros de los géneros Tabanus , Stomoxys , Haematopota , Chrysops y Lyperosia . [9] Rara vez causa enfermedades en humanos, [10] pero las infecciones humanas son comunes. [4] La hemoglobina desempeña un papel en la defensa tripanolítica del huésped contra T. evansi . [4]

Historia

T. evansi era un parásito que causaba infecciones graves, a menudo mortales, en mamíferos como caballos, burros, ganado vacuno y camellos. En la India, donde prevalecía desde la antigüedad, la enfermedad se conocía como surra. [11] Bajo el dominio británico , causó graves impedimentos al ejército británico , ya que sus caballos estaban infectados. En agosto de 1880, Griffith Evans, del Cuerpo del Servicio del Ejército Real, fue enviado para investigar el caso en la base militar de Dera Ismail Khan (ahora en Pakistán). Inmediatamente reconoció parásitos parecidos a gusanos en las muestras de sangre de todos los caballos enfermos. Informó en 1881:

Cuando lo vi por primera vez [el parásito] pensé por un momento que era alguna forma de spirillum [un tipo de bacteria], pero al instante siguiente me convencí de que no lo era... Tiene un cuerpo aparentemente redondo, cuando está fresco. y activo, que se estrecha por delante hasta un cuello que termina en una cabeza roma, y ​​detrás tiene una cola que se estrecha desde la cual se extiende una pestaña larga y delgada [esto ahora se conoce como flagelo, y está ubicado hacia el extremo anterior, no en el "cola"], tan fina que rara vez se ve... Llegué a la conclusión de que tiene dos papilas en forma de aletas a cada lado, una cerca de donde comienza el cuello y otra cerca de donde comienza la cola [ahora entendido como ser una membrana ondulante, no dos, formada por un flagelo]. [12]

Griffith demostró experimentalmente que el parásito era el patógeno causante de la surra al infectar caballos sanos con sangre infectada. [13] Sin embargo, la autoridad médica en la India británica rechazó la idea de que el parásito pudiera causar tal enfermedad. Timothy Richards Lewis , asistente especial del Comisionado Sanitario, confirmó el parásito pero no la conexión con la enfermedad. Lewis había descubierto un tripanosoma (más tarde llamado Trypanosoma lewisi ) de ratas en 1878 (informado en 1879). [14] Estaba convencido de que el tripanosoma era inofensivo porque los descubrió sólo en ratas sanas. Él y David Douglas Cunningham (Profesor de Fisiología de la Facultad de Medicina de Calcuta y Cirujano General de la India), en respuesta a las observaciones de Griffith, declararon oficialmente que "ningún microbio encontrado en la sangre viva de ningún animal era patógeno". [13] Posteriormente se registró en Nature : "La opinión oficial estaba fuertemente en contra de él [Griffith]". [15] [16]

El descubrimiento de Griffith se estableció de forma independiente. En 1885, JH Steel informó desde la Birmania británica (ahora Myanmar) los mismos parásitos que identificó en las muestras de sangre de mulas de transporte militar. La similitud de la enfermedad y los parásitos con los descritos por Griffith se hizo evidente de inmediato. [17] Sin embargo, Steel reconoció erróneamente que el parásito era un tipo de bacteria espiroqueta y lo llamó Spirochaeta evansi , en honor al descubridor. [18] Edgar Crookshank en el King's College de Londres lo identificó correctamente como una especie de protozoo renombrándolo como Haematonomas evansi , pero rápidamente lo cambió a Trichomonas evansi en 1885. En 1896, el veterinario francés J. Chauvrat dio la descripción correcta y el nombre Trypanosoma evansi. . [19] El parásito se estableció entonces como el primer tripanosoma que causó la enfermedad (tripanosomiasis). [20]

Casos humanos

El primer caso humano se informó en Maharashtra , India, en 2005. En 2004, un ganadero de 45 años de la aldea de Seoni fue hospitalizado debido a fiebre intensa y alteraciones del comportamiento neurológico. Las pruebas serológicas, microscópicas y de ADN ( PCR ) indicaron que estaba infectado con T. evansi . [4] [21] El caso clínico fue confirmado por la Organización Mundial de la Salud . [22] Normalmente, los humanos tienen una proteína tripanolítica natural llamada apolipoproteína L1 (APOL1) que mata diferentes especies de tripanosomas durante la infección. Al individuo se le diagnosticó falta de APOL1. [23] Una encuesta serológica realizada en 2006 en la misma región reveló que la infección ya era prevalente; Del 5 al 22% de la población, según diferentes pruebas, resultó positiva para T. evansi . [24] [25] Fuera de la India, los primeros casos humanos se informaron en Egipto en 2011. [26] [27] Se informó un solo caso en Vietnam en 2016 en el que una mujer infectada de 38 años tenía APOL1 normal, lo que indica esa falta de APOL1 no es la razón principal de la infectividad humana. [25] [28]

Tratamiento

Se recomienda suramina . [29] El cloruro de isometamidio es ineficaz. [29]

Resistencia al tripanocida

La resistencia al tripanocida por Trypanosoma evansi está muy extendida. [4] El aceturato de diminazeno suele ser ineficaz para el uso en bovinos , equinos , porcinos y elefantes en Tailandia . [4] La quinapiramina no se recomienda para el uso en ganado debido a su tendencia a producir resistencia cruzada tanto con aceturato de diminazeno como con cloruro de isometamidio. [4] La quinapiramina se recomienda únicamente para uso en equinos y camellos . [4] En Filipinas se recomienda el tratamiento general de todo el ganado afectado, mientras que el tratamiento bianual del ganado de una aldea individual podría ser más realista desde el punto de vista financiero, pero corre el riesgo de desarrollar resistencia. [4]

Rango

Trypanosoma evansi está expandiendo rápidamente su área de distribución geográfica. [29] Históricamente estuvo restringido a África, pero durante siglos se ha encontrado en el noreste de África, el sur de Asia , la mayor parte del este de Asia y América Latina . [29] Se detectó por primera vez en las Islas Canarias en 1997 y desde 2010 se ha importado a Europa, Alemania , Francia y España continental . [29]

Referencias

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