Theodora Hatziioannou ( en griego : Θεοδώρα Χατζηιωάννου ) es una viróloga greco-estadounidense conocida por su trabajo en el descubrimiento de factores de restricción que contrarrestan el VIH-SIDA y otros lentivirus de primates, restringiéndolos así a especies específicas y dificultando el estudio del VIH-1 en animales. Sus hallazgos le permitieron desarrollar el primer virus basado en el VIH-1 que es capaz de recapitular síntomas similares al SIDA en un no homínido (en este caso, macacos de cola de cerdo). [1] Es profesora asociada de investigación en el Laboratorio de Retrovirología de la Universidad Rockefeller en Nueva York. Es coautora de un libro de texto sobre virología , Principles of Virology . [2]
Theodora Hatziioannou nació y creció en Rodas , Grecia. [3] Estudió bioquímica en la Universidad de Bristol en Gran Bretaña y luego obtuvo una maestría en biotecnología del Imperial College de Londres . Trabajó como técnica de investigación con Robin Weiss en el Instituto de Investigación del Cáncer , donde dice que se enamoró de la investigación y decidió que quería continuar para obtener un doctorado. [4] Por lo tanto, se mudó a Lyon, Francia, donde obtuvo un doctorado de la Universidad Claude Bernard en 1999. [5] Su investigación de doctorado, realizada bajo la dirección de François-Loïc Cosset, implicó estudiar la adaptación de retrovirus para usarlos como herramientas para la terapia génica, buscando expandir su tropismo y dirigirlos a células específicas manipulando la envoltura retroviral. [4]
Después de obtener su doctorado, Hatziioannou se mudó a los Estados Unidos, donde se unió al laboratorio de Stephen Goff en la Universidad de Columbia como becaria postdoctoral. Luego realizó más investigaciones postdoctorales con Paul Bieniasz en la Universidad Rockefeller y el Centro de Investigación Aaron Diamond para el SIDA. [5] Se convirtió en profesora adjunta en la Universidad Rockefeller en 2006 y fue ascendida a profesora asociada en 2012. [3]
Los animales tienen mecanismos inmunes innatos para bloquear los virus, denominados factores de restricción. Los virus pueden evolucionar para evadir estos factores de restricción pero, dado que esta evolución ocurre en la especie huésped, el virus a menudo sigue siendo vulnerable a los factores de restricción en otras especies, lo que limita su tropismo . Esto ha dificultado el estudio del VIH-1/ SIDA en modelos animales y gran parte del trabajo de Hatziioannou implica identificar y superar los factores de restricción para el VIH-1 y otros lentivirus . [1] En 2006, Hatziioannou demostró que si intercambias dos genes del VIH-1, la cápside viral (que es el objetivo de un factor de restricción llamado TRIM5 ) y Vif (que contrarresta el factor de restricción APOBEC ) con versiones de un virus de inmunodeficiencia simia (VIS) relacionado que se había adaptado para evadir las versiones del macaco rhesus (un mono) de sus factores de restricción correspondientes, este VIH trópico simio (stHIV) podría infectar las células del macaco rhesus. [6] En 2009, demostró que el intercambio de solo el gen Vif permitió al VIH-1 infectar a los monos macacos de cola de cerdo , cuyo TRIM5 que ellos (y otros) habían descubierto que no se unía a la cápside del VIH-1. [7] Este virus modificado todavía contenía el 96% del genoma del VIH-1, lo que lo convirtió en un avance importante sobre los modelos SIV, sin embargo, no causó enfermedad en los monos. [8] Para desarrollar un modelo que recapitulara el SIDA humano, agotaron temporalmente los sistemas inmunológicos de los macacos de cola de cerdo y luego pasaron el virus en serie a través de estos monos, lo que le permitió adaptarse para crecer mejor en macacos de cola de cerdo. Después de múltiples pases (usando el virus cultivado en un mono para infectar a otro), el virus ganó fuerza hasta el punto de que los monos mostraron signos clásicos de SIDA, incluyendo células T CD4+ agotadas (el tipo de célula inmune perdida en el SIDA). [9] Esta fue la primera vez que los científicos pudieron causar SIDA en primates, y proporciona un modelo animal más relevante para la investigación que cualquier otro disponible anteriormente. [9]
A principios de 2020, Hatziioannou se involucró en la investigación sobre el SARS-CoV-2 y la COVID-19 . En colaboración con Paul Bieniasz , desarrolló ensayos de pseudovirus que utilizan un virus inofensivo modificado para expresar la proteína Spike del SARS-CoV-2 y un reportero fluorescente; luego, pudo probar la presencia de anticuerpos neutralizantes (anticuerpos capaces de bloquear la infección) observando la capacidad de estos pseudovirus para infectar células en una placa (y así hacerlas brillar) en presencia de plasma sanguíneo extraído de pacientes convalecientes. [10] Estos pseudovirus podrían trabajarse a un nivel de bioseguridad más bajo que el SARS-CoV-2, lo que facilita a los investigadores estudiar y medir los anticuerpos neutralizantes. [10]
Hatziioannou está casada con el virólogo Paul Bieniasz , con quien colabora frecuentemente. La pareja tiene dos hijos. [3]