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Terminación intrínseca

La estructura del tallo-bucle del ARN que facilita la terminación intrínseca.

La terminación intrínseca , o independiente de rho , es un proceso para señalar el final de la transcripción y liberar la molécula de ARN recién construida . En bacterias como E. coli , la transcripción se termina mediante un proceso dependiente de rho o un proceso independiente de rho. En el proceso dependiente de Rho, la proteína rho localiza y se une a la secuencia de señal en el ARNm y señala la escisión. Por el contrario, la terminación intrínseca no requiere una proteína especial para señalar la terminación y está controlada por las secuencias específicas del ARN. Cuando comienza el proceso de terminación, el ARNm transcrito forma una estructura secundaria estable en forma de horquilla, también conocida como bucle de tallo . Esta horquilla de ARN es seguida por múltiples nucleótidos de uracilo. Los enlaces entre el uracilo (rU) y la adenina (dA) son muy débiles. Una proteína unida a la ARN polimerasa (nusA) se une a la estructura de tallo-bucle con la suficiente fuerza como para hacer que la polimerasa se detenga temporalmente. Esta pausa de la polimerasa coincide con la transcripción de la secuencia de poliuracilo. Los enlaces débiles de adenina-uracilo reducen la energía de desestabilización del dúplex ARN-ADN, lo que le permite desenrollarse y disociarse de la ARN polimerasa. En general, la estructura modificada del ARN es lo que pone fin a la transcripción.

Las estructuras de tallo y bucle que no son seguidas por una secuencia de poliuracilo hacen que la ARN polimerasa haga una pausa, pero normalmente continuará la transcripción después de un breve tiempo porque el dúplex es demasiado estable para desenrollarse lo suficiente como para causar la terminación.

La terminación de la transcripción independiente de Rho es un mecanismo frecuente subyacente a la actividad de los elementos reguladores del ARN que actúan en cis , como los riboswitches .

Función

Comparación entre la terminación dependiente de Rho y la terminación intrínseca

La función de terminación intrínseca es señalar la disociación del complejo de elongación ternario (TEC) , terminando la transcripción. La terminación intrínseca es independiente de la proteína Rho , a diferencia de la terminación dependiente de Rho, donde la proteína Rho bacteriana entra y actúa sobre la ARN polimerasa, haciendo que se disocie. [1] Aquí, no hay proteína adicional y la transcripción forma su propia estructura de bucle. La terminación intrínseca también regula el nivel de transcripción, determinando cuántas polimerasas pueden transcribir un gen durante un período de tiempo determinado y puede ayudar a prevenir interacciones con cromosomas vecinos. [1]

Regulación

El proceso en sí está regulado por factores de terminación positivos y negativos, generalmente a través de la modificación de la estructura de la horquilla. Esto se logra mediante interacciones con el ARN monocatenario que corresponde al área anterior del bucle, lo que da como resultado la interrupción del proceso de terminación. Además, existe cierta implicación de que el sitio nut también puede contribuir a la regulación, ya que está involucrado en el reclutamiento de algunos componentes críticos en la formación de la horquilla. [2]

Estructura

En la terminación intrínseca, el transcrito de ARN se duplica y se aparea con sus bases , creando una estructura de tallo-bucle o de horquilla de ARN. Esta estructura es fundamental para la liberación tanto del transcrito como de la polimerasa al final de la transcripción. [3] En las células vivas, los componentes clave son el tallo-bucle estable en sí, así como la secuencia de 6-8 residuos de uracilo que lo sigue. [3] El tallo generalmente consta de 8-9 pares de bases, principalmente guanina y citosina (GC), y el bucle consta de 4-8 residuos. Se cree que la porción del tallo de la estructura es esencial para la terminación de la transcripción, mientras que el bucle no lo es. [4] Esto se sugiere por el hecho de que la terminación se puede lograr en estructuras no nativas que no incluyen el bucle. [5]

La porción del tallo de la horquilla suele ser rica en pares de bases GC. Los pares de bases GC tienen interacciones de apilamiento de bases significativas y pueden formar tres enlaces de hidrógeno entre sí, lo que los hace muy favorables termodinámicamente. Por el contrario, si bien la secuencia rica en uracilo que sigue a la horquilla no siempre es necesaria para la terminación, [6] se plantea la hipótesis de que la secuencia rica en uracilo ayuda a la terminación intrínseca porque el enlace UA no es tan fuerte como los enlaces GC. [4] Esta inestabilidad inherente actúa para favorecer cinéticamente la disociación de la transcripción de ARN. [4]

Experimentos para determinar características estructuralmente significativas

Para determinar la longitud óptima del tallo, los investigadores modificaron su longitud y observaron con qué rapidez se producía la terminación. [3] Cuando la longitud del tallo se alargó o acortó respecto de la longitud estándar de 8-9 pares de bases, la terminación fue menos eficiente y, si los cambios fueron lo suficientemente grandes, la terminación cesó por completo. [3]

Los experimentos determinaron que si está presente una secuencia de oligonucleótidos que es idéntica a la porción descendente del tallo, se emparejará con la porción ascendente. [5] Esto crea una estructura que es análoga a la estructura de tallo-bucle nativa, pero le falta el bucle al final. Sin la presencia del bucle, la terminación intrínseca aún puede ocurrir. [5] Esto indica que el bucle no es inherentemente necesario para la terminación intrínseca. [ cita requerida ]

Generalmente, la ausencia de la secuencia rica en uracilo después del tallo-bucle provocará un retraso o una pausa en la transcripción, pero la terminación no cesará por completo. [6]

Mecanismo

Una representación visual detrás del mecanismo de terminación intrínseca

La terminación intrínseca está marcada por señales codificadas directamente en el ADN y el ARN. La señal aparece como una horquilla y es seguida por 8 uridinas en el extremo 3'. Esto conduce a una rápida disociación del complejo de elongación. La horquilla inactiva y desestabiliza el TEC al debilitar las interacciones en el sitio de unión ARN-ADN y otros sitios que mantienen unido este complejo. La pausa inducida por el estiramiento de los uracilos es importante y proporciona tiempo para la formación de la horquilla. En ausencia del tracto U, la formación de la horquilla no da como resultado una terminación eficiente, lo que indica su importancia en este proceso. [7]

El proceso de desestabilización por elongación ocurre en cuatro pasos [7]

  1. A medida que la ARN polimerasa transcribe los nucleótidos finales del tracto U terminador, se detiene al final del tracto U, lo que favorece la vía de terminación en la competencia cinética entre elongación y terminación.
  2. Nucleación de horquilla de terminación (Thp)
  3. Inactivación del complejo de elongación y terminación de horquilla
  4. Es probable que un mecanismo completo involucre interacciones específicas de la polimerasa, la horquilla del terminador del ARN y secuencias de plantilla ricas en dT.

Inhibición

En términos de inhibidores de la terminación intrínseca, todavía se desconoce mucho. Uno de los pocos ejemplos que se conocen es la proteína bacteriófaga 7. Está formada por estructuras crio-EM 3.4A y 4.0A de P7-NusA-TEC y P7-TEC. [8] Esta proteína bacteriófaga 7 detiene la terminación de la transcripción al bloquear el canal de salida de ARN de la ARN polimerasa (ARNP) e impedir la formación de la horquilla de ARN en el terminador intrínseco. Además, la proteína bacteriófaga 7 inhibe los movimientos de sujeción de la ARNNP. [8] Acortar la semihélice C-terminal de la ARNNP disminuye ligeramente la actividad inhibidora. Estos movimientos de sujeción de la ARNNP han sido el objetivo de algunos otros inhibidores de la ARNNP bacteriana. Estos inhibidores incluyen mixopironina , corallopironina y ripostatina. Estos funcionan inhibiendo la isomerización. [8]

Más allá de las bacterias

Las ARN polimerasas de los tres dominios de la vida tienen alguna versión de terminación independiente de factores. Todas ellas utilizan tractos de poliuracilo, aunque los mecanismos exactos y las secuencias accesorias varían. En las arqueas y los eucariotas, no parece existir el requisito de una horquilla. [9]

Arqueas

La transcripción arqueal comparte vínculos con las eucariotas y las bacterianas. Con las eucariotas, comparte similitudes con sus factores de iniciación que ayudan a la transcripción a identificar secuencias apropiadas, como los homólogos de la caja TATA , así como factores que mantienen la elongación de la transcripción. Sin embargo, se necesitan factores de transcripción adicionales similares a los que se encuentran en las bacterias para que se produzca todo el proceso. [9]

En términos de terminación de la transcripción, el genoma de las arqueas es único en el sentido de que es sensible tanto a la terminación intrínseca como a la terminación dependiente de factores. El análisis bioinformático ha demostrado que aproximadamente la mitad de los genes y operones de las arqueas se organizan en señales o contienen señales para la terminación intrínseca. [10] La ARN polimerasa de las arqueas responde a señales intrínsecas tanto in vivo como in vitro , como las regiones ricas en poli-U. Sin embargo, a diferencia de la terminación intrínseca bacteriana, no se necesita una estructura de ARN específica ni una horquilla. El entorno circundante y otros factores del genoma pueden influir en la terminación. [10]

La terminación dependiente de factores en arqueas también es distinta de la terminación dependiente de factores en bacterias. [9] El factor de terminación aCASP1 (también conocido como FttA) reconoce regiones ricas en poli-U, probablemente cooperando con el modo "intrínseco" para lograr una terminación más eficiente. [11]

Eucariotas

La ARN polimerasa III realiza una terminación "similar a la intrínseca". La mayoría de los genes transcritos por la ARN polimerasa III tienen una región poli(dT). Sin embargo, aunque la poli(dT) detiene cada ARN polimerasa, no puede ser suficiente por sí sola; algún otro mecanismo debe desestabilizar la pinza. En la ARN polimerasa III, algunos sitios poli(dT) son de hecho ocasionalmente read-through: algunos genes tienen múltiples regiones de este tipo, lo que permite que se produzcan transcripciones de diferentes longitudes. [12]

La inestabilidad de los híbridos rU:dA probablemente sea esencial para la terminación por la ARN polimerasa III. Partes de las subunidades centrales C1 y C2, así como los "subcomplejos" C53/37 y C11 son funcionalmente importantes. Una serie de factores externos pueden modificar el comportamiento de terminación. [12]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Farnham, PJ; Platt, T (11 de febrero de 1981). "Terminación independiente de Rho: la simetría díada en el ADN hace que la ARN polimerasa se detenga durante la transcripción in vitro". Nucleic Acids Research . 9 (3): 563–77. doi :10.1093/nar/9.3.563. PMC  327222 . PMID  7012794.
  2. ^ Gusarov, Ivan; Nudler, Evgeny (noviembre de 2001). "Control de la terminación intrínseca de la transcripción por N y NusA". Cell . 107 (4): 437–449. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00582-7 . PMID  11719185. S2CID  18417148.
  3. ^ abcd Wilson, KS; Von Hippel, PH (1995). "Terminación de la transcripción en terminadores intrínsecos: el papel de la horquilla del ARN". Proc. Natl. Sci. USA . 92 (19): 8793–8797. Bibcode :1995PNAS...92.8793W. doi : 10.1073/pnas.92.19.8793 . PMC 41053 . PMID  7568019. 
  4. ^ abc Roberts, Jeffrey (2019). "Mecanismos de terminación de la transcripción bacteriana". J Mol Biol . 431 (20): 4030–4039. doi :10.1016/j.jmb.2019.04.003. PMID  30978344. S2CID  111390626 . Consultado el 15 de noviembre de 2020 .
  5. ^ abc Yarnell, AWS; Roberts, JW (1999). "Mecanismo de terminación y antiterminación intrínseca de la transcripción". Science . 284 (5414): 611–5. Bibcode :1999Sci...284..611Y. doi :10.1126/science.284.5414.611. PMID  10213678 . Consultado el 15 de noviembre de 2020 .
  6. ^ ab Peters, JM; Vangeloff, AD; Landick, R (7 de octubre de 2011). "Terminadores de transcripción bacteriana: las crónicas del extremo 3' del ARN". Journal of Molecular Biology . 412 (5): 793–813. doi :10.1016/j.jmb.2011.03.036. PMC 3622210 . PMID  21439297. 
  7. ^ ab Gusarov, I; Nudler, E (abril de 1999). "El mecanismo de terminación de la transcripción intrínseca". Molecular Cell . 3 (4): 495–504. doi : 10.1016/s1097-2765(00)80477-3 . PMID  10230402.
  8. ^ abc You, Linlin; Shi, Jing; Shen, Liqiang; Li, Lingting; Fang, Chengli; Yu, Chengzhi; Cheng, Wenbo; Feng, Yu; Zhang, Yu (diciembre de 2019). "Base estructural para la antiterminación de la transcripción en el terminador intrínseco bacteriano". Nature Communications . 10 (1): 3048. Bibcode :2019NatCo..10.3048Y. doi :10.1038/s41467-019-10955-x. PMC 6624301 . PMID  31296855. 
  9. ^ abc Wenck, BR; Santangelo, TJ (octubre de 2020). "Transcripción arqueológica". Transcripción . 11 (5): 199–210. doi :10.1080/21541264.2020.1838865. PMC 7714419 . PMID  33112729. 
  10. ^ ab Walker, JE; Luyties, O; Santangelo, TJ (15 de agosto de 2017). "Terminación de la transcripción arqueal dependiente de factores". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 114 (33): E6767–E6773. Bibcode :2017PNAS..114E6767W. doi : 10.1073/pnas.1704028114 . PMC 5565431 . PMID  28760969. 
  11. ^ Li, J; Yue, L; Li, Z; Zhang, W; Zhang, B; Zhao, F; Dong, X (29 de diciembre de 2021). "aCPSF1 coopera con el tracto U del terminador para determinar la eficacia de la terminación de la transcripción arqueal". eLife . 10 . doi : 10.7554/eLife.70464 . PMC 8716108 . PMID  34964713. 
  12. ^ ab Arimbasseri, AG; Rijal, K; Maraia, RJ (marzo de 2013). "Terminación de la transcripción por la ARN polimerasa III eucariótica". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Mecanismos reguladores de genes . 1829 (3–4): 318–30. doi :10.1016/j.bbagrm.2012.10.006. PMC 3568203 . PMID  23099421.