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Terapia con semicarbazida y cadmio

La terapia con semicarbazida y cadmio fue una terapia experimental contra el cáncer que se probó en varios ensayos clínicos en la Unión Soviética durante la década de 1960. La semicarbazida es un inhibidor irreversible de la aminooxidasa sensible a la semicarbazida (SSAO), una enzima posiblemente involucrada en la exacerbación de la inflamación. El cadmio es un metal pesado y también puede inducir la apoptosis .

El primer estudio en seres humanos fue un ensayo piloto abierto realizado en Rusia entre 1957 y 1962. [1] También fue patentado en Rusia. [2] Este método se utilizó con éxito para el tratamiento de pacientes en etapas avanzadas de cáncer de pulmón , intestino y mama , melanoma y algunos otros tipos de cáncer. Los experimentos estuvieron acompañados de problemas organizativos (conflicto entre las autoridades soviéticas y los científicos). [3]

Método

El método implica el uso de las siguientes preparaciones: clorhidrato de semicarbazida, urea y haluros de cadmio. Además, se pueden utilizar isótopos estables de gadolinio, como óxidos de gadolinio, además de otros fármacos. [ cita requerida ]

Semicarbazida

El uso clínico de la semicarbazida (un inhibidor de la SSAO ) proporciona evidencia de que una reacción inflamatoria puede reducirse bloqueando la actividad enzimática de la enzima aminooxidasa sensible a la semicarbazida (SSAO). Se encontró que la actividad de la SSAO aumentó significativamente en la sangre y los tejidos en algunas condiciones patológicas. Se ha informado que la actividad enzimática está elevada en la diabetes y el cáncer. La actividad específica media de la SSAO aumentó significativamente en el grupo de pacientes con cáncer de próstata con metástasis esqueléticas. La semicarbazida (y los bloqueadores de la SSAO) pueden reducir la respuesta inflamatoria y pueden proteger contra las complicaciones vasculares progresivas causadas por el estrés oxidativo . También puede reducir el dolor. Los inhibidores de la SSAO también parecen capaces de proteger las células endoteliales contra los efectos tóxicos de los radicales libres. [4] La semicarbazida en sí es un inhibidor enzimático estándar y se están desarrollando nuevos inhibidores de la SSAO. Los inhibidores de la SSAO bloquearon significativamente la actividad catalítica de VAP-1 en el tumor, atenuaron la progresión del tumor y redujeron la neoangiogénesis. [5] La semicarbazida es un inhibidor conocido de la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), la enzima responsable de la síntesis de GABA. El GABA ha surgido como una molécula de señalización tumoral en la periferia que controla la proliferación de células tumorales y quizás de células madre tumorales. [6]

Cadmio

El cadmio es un metal pesado y un contaminante ambiental. Es un carcinógeno conocido . [7] La ​​exposición al cadmio se ha relacionado con el cáncer de pulmón, próstata y riñón. [8] No es un mutágeno fuerte, pero actúa como promotor a través de efectos mitogénicos en la expresión genética. El cadmio (fármaco metaloterapéutico, fármaco basado en metales) puede inducir la apoptosis (muerte programada de células tumorales) en varios tipos de células. También puede ser anticancerígeno en determinadas condiciones. [9] [10] [11] En concentraciones bajas, el cadmio puede estimular el sistema inmunológico, mientras que en concentraciones más altas se observaron reacciones inhibidoras y supresoras. [12] El cadmio puede inhibir la angiogénesis. [13] Como agente de estrés, que induce la apoptosis y la bloquea, el Cd puede tener efectos tanto beneficiosos como perjudiciales. [14]

Véase también

Referencias

  1. ^ Volokhonskaya, ML; Voronko, Dakota del Norte; Vysheslavtsev, SI; Yaroshevskii, F.Yu (1963). "Resultados del uso de la terapia con semicarbazida-cadmio en pacientes con neoplasias malignas incurables". Vopr. Onkol . 18 : 92-104., resumen en US National Library of Medicine , y Volokhonskaya, ML et al. "Experiencia en el uso de la terapia con semicarbazida-cadmio en pacientes que sufren neoplasias malignas en el período incurable", Voprosy Onkologii (URSS); Vol: 9: No. 6, 1963 resumen en Energy Citations Database .
  2. ^ Patente №2071767, Rusia. Método de tratamiento de pacientes oncológicos.
  3. ^ Fedorov, BS; Fadeev, MA; Utenyshev, AN; Shilov, GV; Konovalova, NP; Tat'yanenko, LV; Sashenkova, TE; Blokhina, SV; Berseneva, EN (2011). "Síntesis, estructura cristalina y actividad antitumoral del complejo de dicloruro de cadmio con semicarbazida". Boletín químico ruso . 60 (9): 1959-1962. doi :10.1007/s11172-011-0296-3. S2CID  96702197.
  4. ^ Euromedica, Internationaler Medizinischer Kongress Hannover 2007, Alemania.
  5. ^ Li, Rui; Li, Hui; Luo, Hong-Jun; Lin, Zhe-Xuan; Jiang, Zhi-Wu; Luo, Wen-Hong (2013). "Los inhibidores de SSAO suprimen el crecimiento de tumores hepatocelulares en ratones". Inmunología Celular . 283 (1–2): 61–69. doi :10.1016/j.cellimm.2013.06.005. PMID  23850964.
  6. ^ Young, SZ; Bordey, A (2009). "Control de GABA de la proliferación de células madre y cancerosas en nichos neuronales y periféricos adultos". Fisiología . 24 (3): 171–85. doi :10.1152/physiol.00002.2009. PMC 2931807 . PMID  19509127. 
  7. ^ Huff J; Lunn RM; Waalkes MP; Tomatis L; Infante PF (2007). "Cánceres inducidos por cadmio en animales y humanos". Int J Occup Environ Health . 13 (2): 202–12. doi :10.1179/oeh.2007.13.2.202. PMC 3399253 . PMID  17718178. 
  8. ^ Waalkes MP (diciembre de 2003). "Carcinogénesis por cadmio". Mutat. Res . 533 (1–2): 107–20. doi :10.1016/j.mrfmmm.2003.07.011. PMID  14643415.
  9. ^ Cao, Xing-Jiang; Chen, Rui; Li, Ai-Ping; Zhou, Jian-Wei (2007). "JWAGene está involucrado en la inhibición del crecimiento y la apoptosis inducida por cadmio en células HEK-293T". Revista de toxicología y salud ambiental . 70 (11): 931–937. doi :10.1080/15287390701290212. PMID  17479408. S2CID  26022100.
  10. ^ Waalkes, Michael P.; Diwan, Bhalchandra A. (1999). "A". Carcinogénesis . 20 (1): 65–70. doi :10.1093/carcin/20.1.65. PMID  9934851.
  11. ^ Shimoda R; Nagamine T; Takagi H; Mori M; Waalkes MP (diciembre de 2001). "Inducción de apoptosis en células por cadmio: correlación negativa cuantitativa entre la concentración basal o inducida de metalotioneína y la tasa de apoptosis". Toxicol. Sci . 64 (2): 208–15. doi : 10.1093/toxsci/64.2.208 . PMID  11719703.
  12. ^ Marth, E; Barth, S; Jelovcan, S (2000). "Influencia del cadmio en el sistema inmunológico. Descripción de reacciones estimulantes". Cent Eur J Public Health . 8 (1): 40–4. PMID  10761626.
  13. ^ Woods, JM; Leone, M; Klosowska, K; Lamar, PC; Shaknovsky, TJ; Prozialeck, WC (abril de 2008). "Acciones antiangiogénicas directas del cadmio sobre las células endoteliales vasculares humanas". Toxicol in Vitro . 22 (3): 643–51. doi :10.1016/j.tiv.2007.12.009. PMC 2349099 . PMID  18243643. 
  14. ^ Chandra, R; Dass, SK; Tomar, P; Tiwari, M (julio de 2001). "Cadmio, carcinógeno, cocarcinógeno y anticancerígeno". Indian J Clin Biochem . 16 (2): 145–52. doi :10.1007/BF02864853. PMC 3453642. PMID  23105310 .