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Nitrosaminas específicas del tabaco

Las nitrosaminas específicas del tabaco ( TSNA ) constituyen uno de los grupos más importantes de carcinógenos en los productos de tabaco , en particular los cigarrillos (tradicionales y electrónicos ) y el rapé fermentado.

Fondo

Estos carcinógenos de nitrosamina se forman a partir de la nicotina y compuestos relacionados mediante una reacción de nitrosación que ocurre durante el curado y procesamiento del tabaco. [1] Esencialmente, los alcaloides naturales de la planta se combinan con el nitrato formando las nitrosaminas. [2]

Se denominan nitrosaminas específicas del tabaco porque se encuentran únicamente en productos de tabaco y posiblemente en otros productos que contienen nicotina. Las nitrosaminas específicas del tabaco están presentes en el humo del cigarrillo y, en menor grado, en productos de tabaco "sin humo", como el tabaco para mojar y el tabaco para masticar ; información adicional ha demostrado que se han detectado trazas de NNN y NNK en los cigarrillos electrónicos. [3] Están presentes en cantidades traza en el snus . Son carcinógenos importantes en el humo del cigarrillo, junto con los productos de combustión y otros carcinógenos. [1]

Entre las nitrosaminas específicas del tabaco, la cetona de nitrosamina derivada de la nicotina (NNK) y la N -nitrosonornicotina (NNN) son las más cancerígenas. [1] Otras incluyen la N′-nitrosoanatabina (NAT) y la N-nitrosoanabasina (NAB). La NNK y su metabolito 4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanol (NNAL) son potentes carcinógenos pulmonares sistémicos en ratas. También se observan tumores de la cavidad nasal, el hígado y el páncreas en ratas tratadas con NNK o NNAL. La NNN es un carcinógeno esofágico eficaz en la rata, [4] e induce tumores del tracto respiratorio en ratones, hámsteres y visones. Una mezcla de NNK y NNN causó tumores orales cuando se frotó en la cavidad oral de la rata. Por lo tanto, hay evidencia considerable que apoya el papel de las nitrosaminas específicas del tabaco como factores causales importantes de cánceres de pulmón , páncreas , esófago y cavidad oral en personas que usan productos de tabaco. [1]

El metabolismo y la unión química al ADN ( formación de aductos ) son fundamentales en la inducción de cáncer por NNK y NNN.

El metabolismo humano de NNK y NNN varía ampliamente de un individuo a otro, y las investigaciones actuales están tratando de identificar a aquellos individuos que son particularmente sensibles a los efectos cancerígenos de estos compuestos. Tales individuos tendrían mayor riesgo de cáncer cuando consumen productos de tabaco o están expuestos al humo de tabaco ajeno. La identificación de individuos de alto riesgo podría conducir a mejores métodos de prevención del cáncer relacionado con el tabaco y a una mejor valoración del riesgo para las aseguradoras.

Véase también

Referencias

  1. ^ abcd Stephen S. Hecht. "Metabolismo de las nitrosaminas cancerígenas específicas del tabaco". Instituto Nacional del Cáncer .
  2. ^ Jianxun Zhang et al, Determinación selectiva de alcaloides de piridina en tabaco mediante la reacción de iones PFTBA/molécula de analito mediante ionización por trampa de iones, espectrometría de masas, Journal of the American Society for Mass Spectrometry , volumen 18, número 10, octubre de 2007, páginas 1774-1782
  3. ^ Goniewicz ML, Knysak J, Gawron M, Kosmider L, Sobczak A, Kurek J, Prokopowicz A, Jablonska-Czapla M, Rosik-Dulewska C, Havel C, Jacob P, Benowitz N (2014). "Niveles de carcinógenos y tóxicos seleccionados en el vapor de los cigarrillos electrónicos". Control del Tabaco . 23 (2): 133–9. doi :10.1136/tobaccocontrol-2012-050859. PMC 4154473 . PMID  23467656. 
  4. ^ "Primera identificación de un potente carcinógeno oral en el tabaco sin humo" (Nota de prensa). American Chemical Society. 22 de agosto de 2012. Consultado el 30 de noviembre de 2015 .

Enlaces externos