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Stuart C. Ray

Stuart C. Ray es un médico estadounidense. Es vicepresidente de Medicina para la Integridad y el Análisis de Datos, [1] director asociado del Programa de Capacitación en Enfermedades Infecciosas de la Facultad de Medicina de Johns Hopkins y profesor del Departamento de Medicina, División de Enfermedades Infecciosas. Ray también tiene nombramientos en Oncología Viral y en la División de Informática de las Ciencias de la Salud. Está afiliado al Instituto de Medicina Computacional [2] de Johns Hopkins y tiene licencia para ejercer la medicina en Maryland.

Ray investiga la influencia de la evolución viral en la patogénesis viral , concentrándose en particular en virus de ARN complejos como el virus de la hepatitis C (VHC) y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). [3] Ha publicado aproximadamente 100 artículos científicos sobre el VIH, el VHC o ambos.

Educación y formación

Como estudiante universitario, Ray estudió en el Instituto Tecnológico de California y se graduó de la Universidad de Vanderbilt con una licenciatura cum laude en biología molecular . Continuó estudiando medicina en Vanderbilt y recibió su doctorado en 1990.

Ray completó una residencia médica y becas de investigación y clínicas en enfermedades infecciosas en el Hospital Johns Hopkins . En 1995, se convirtió en jefe adjunto de servicio del Departamento de Medicina de Johns Hopkins. Ray fue designado profesor asistente en 1997 y ascendido a profesor asociado en 2003.

Investigación sobre el VIH

Ray ha estudiado la capacidad del VIH de sufrir altos niveles de mutación en su secuencia genómica , explorando las consecuencias para la salud de esta mutabilidad. [4] En 1999, Ray y sus colegas informaron sobre la diversidad de secuencias del VIH en la India . Advirtieron que los diferentes subtipos podrían combinarse, frustrando los esfuerzos tradicionales para desarrollar vacunas . [5] [6]

En 2005, junto con colegas como Robert F. Siliciano , Ray examinó el fenómeno de los "blips" virales. Los pacientes VIH positivos que han suprimido la replicación del VIH con la ayuda de la terapia antirretroviral de gran actividad (HAART) ocasionalmente muestran aumentos transitorios aparentes en la cantidad de virus en su sangre, lo que lleva a algunos científicos a expresar su preocupación de que estos blips podrían permitir que el virus desarrolle resistencia a los medicamentos . Los resultados del estudio de 2005 indicaron que el virus no pudo obtener mutaciones de resistencia durante los blips, y que muchos de los blips podrían atribuirse a artefactos estadísticos. [7] [8]

Ray también ha participado en el estudio de los "supresores de élite", individuos poco comunes que controlan la replicación del VIH de forma natural y no progresan al SIDA rápidamente, incluso en ausencia de tratamiento. Junto con Joel Blankson y otros, Ray contribuyó a un estudio de una pareja monógama formada por un marido y una mujer que estaban infectados con la misma cepa del VIH pero que tenían respuestas muy diferentes al virus. Este trabajo se publicó en 2008. [9] [10]

Investigación sobre el VHC

Ray descubrió que, a medida que el VHC evade el sistema inmunológico, su genoma no sólo muta para escapar de las defensas del organismo, sino que también vuelve a su estado "ancestral" anterior cuando es posible. Este equilibrio ayuda al virus a mantener su capacidad de adaptación. [11] [12]

El trabajo de Ray sobre el VHC ha caracterizado las fuentes de presión selectiva sobre el genoma del VHC [13] e identificado los factores que conducen al escape inmunológico del VHC. [14] [15]

Las interacciones entre las infecciones por VHC y VIH también han sido un tema de interés para Ray. [16] [17] [18] [19] Ha sido entrevistado por numerosos medios de comunicación, incluido Newsweek . [20] [21] [22]

Membresías electas

Referencias

  1. ^ "Se anuncia el nombramiento del vicepresidente de integridad y análisis de datos | Medicine Matters". 8 de mayo de 2015.
  2. ^ Profesor afiliado al ICM Archivado el 11 de diciembre de 2012 en archive.today
  3. ^ CV de Stuart Ray, sitio web de JHU ICM Archivado el 10 de junio de 2010 en Wayback Machine.
  4. ^ "El éxito del VIH podría residir en sus mutaciones", United Press International, 5 de noviembre de 2002.
  5. ^ "La secuenciación del VIH en la India es una señal de alerta para los desarrolladores de vacunas", Gene Therapy Weekly, 25 de enero de 1999.
  6. ^ Lole, KS; Bollinger, RC; Paranjape, RS; Gadkari, D.; Kulkarni, SS; Novak, NG; Ingersoll, R.; Sheppard, HW; Ray, SC (1999). "Genomas completos del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 de seroconvertidores infectados con el subtipo C en la India, con evidencia de recombinación intersubtipo". Journal of Virology . 73 (1): 152–160. doi :10.1128/JVI.73.1.152-160.1999. PMC 103818 . PMID  9847317. 
  7. ^ "Pequeños aumentos o 'picos' en los niveles de VIH no indican mutaciones que conduzcan a un VIH resistente a los medicamentos"
  8. ^ Kieffer, T.; Finucane, M.; Nettles, R.; Quinn, T.; Broman, K.; Ray, S.; Persaud, D.; Siliciano, R. (2004). "Análisis genotípico de la resistencia a fármacos del VIH-1 en el límite de detección: producción de virus sin evolución en adultos tratados con cargas de VIH indetectables". The Journal of Infectious Diseases . 189 (8): 1452–1465. doi : 10.1086/382488 . PMID  15073683.
  9. ^ "Un caso raro explica por qué algunas personas infectadas con el VIH permanecen libres de síntomas sin medicamentos antirretrovirales" Newswise, 12 de agosto de 2008.
  10. ^ Bailey, J.; O'Connell, K.; Yang, H.; Han, Y.; Xu, J.; Jilek, B.; Williams, T.; Ray, S.; Siliciano, R.; Blankson, JN (2008). "Transmisión del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 de un paciente que desarrolló SIDA a un supresor de élite". Journal of Virology . 82 (15): 7395–7410. doi :10.1128/JVI.00800-08. PMC 2493308 . PMID  18495769. 
  11. ^ "El equipo de Johns Hopkins encuentra un virus "ancestral" de la hepatitis C en la raíz de la evolución de las infecciones agudas y crónicas". AScribe, 9 de junio de 2005.
  12. ^ Ray, S.; Fanning, L.; Wang, X.; Netski, D.; Kenny-Walsh, E.; Thomas, D. (2005). "Evolución divergente y convergente después de un brote de virus de hepatitis C de origen común". The Journal of Experimental Medicine . 201 (11): 1753–1759. doi :10.1084/jem.20050122. PMC 2213258 . PMID  15939791. 
  13. ^ Dowd, K.; Netski, D.; Wang, X.; Cox, A.; Ray, S. (2009). "La presión de selección de los anticuerpos neutralizantes impulsa la evolución de la secuencia durante la infección aguda por el virus de la hepatitis C". Gastroenterología . 136 (7): 2377–2386. doi :10.1053/j.gastro.2009.02.080. PMC 2895772 . PMID  19303013. 
  14. ^ Wölfl, M.; Rutebemberwa, A.; Mosbruger, T.; Mao, Q.; Li, HM; Netski, D.; Ray, SC; Pardoll, D.; Sidney, J.; Sette, A.; Allen, T.; Kuntzen, T.; Kavanagh, DG; Kuball, J.; Greenberg, PD; Cox, AL (2008). "Escape inmunológico del virus de la hepatitis C mediante la explotación de un agujero en el repertorio de células T". Revista de inmunología . 181 (9): 6435–6446. doi :10.4049/jimmunol.181.9.6435. PMC 2742502 . PMID  18941234. 
  15. ^ Rutebemberwa, A.; Ray, SC; Astemborski, J.; Levine, J.; Liu, L.; Dowd, KA; Clute, S.; Wang, C.; Korman, A.; Sette, A.; Sidney, J.; Pardoll, DM; Cox, AL (2008). "Los altos niveles de muerte programada-1 en las células T específicas del virus de la hepatitis C durante la infección aguda están asociados con la persistencia viral y requieren la preservación del antígeno cognado durante la infección crónica". Journal of Immunology . 181 (12): 8215–8225. doi :10.4049/jimmunol.181.12.8215. PMC 2773824 . PMID  19050238. 
  16. ^ Mao, Q.; Rayo, S.; Laeyendecker, O.; Ticehurst, J.; Strathdee, S.; Vlahov, D.; Thomas, D. (2001). "Seroconversión del virus de la inmunodeficiencia humana y evolución de las cuasiespecies del virus de la hepatitis C". Revista de Virología . 75 (7): 3259–3267. doi :10.1128/JVI.75.7.3259-3267.2001. PMC 114119 . PMID  11238852. 
  17. ^ Balagopal, A.; Ray, S.; De Oca, R.; Sutcliffe, C.; Vivekanandan, P.; Higgins, Y.; Mehta, S.; Moore, R.; Sulkowski, M.; Thomas, DL; Torbenson, MS (2009). "Las células de Kupffer se agotan con la inmunodeficiencia del VIH y se recuperan parcialmente con la reconstitución inmunitaria antirretroviral". SIDA . 23 (18): 2397–2404. doi :10.1097/QAD.0b013e3283324344. PMC 3092442 . PMID  19773633. 
  18. ^ Netski, D.; Mao, Q.; Ray, S.; Klein, R. (2008). "Divergencia genética del virus de la hepatitis C: el papel de la inmunosupresión relacionada con el VIH". Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes . 49 (2): 136–141. doi :10.1097/QAI.0b013e3181869a6f. PMC 3071283 . PMID  18769357. 
  19. ^ Balagopal, A.; Philp, F.; Astemborski, J.; Block, T.; Mehta, A.; Long, R.; Kirk, G.; Mehta, S.; Cox, A.; Thomas, DL; Ray, SC (2008). "Translocación microbiana relacionada con el virus de la inmunodeficiencia humana y progresión de la hepatitis C". Gastroenterología . 135 (1): 226–233. doi :10.1053/j.gastro.2008.03.022. PMC 2644903 . PMID  18457674. 
  20. ^ "Hepatitis C: la propagación insidiosa de un virus asesino" Newsweek , Geoffrey Cowley, 22 de abril de 2002.
  21. ^ "La insidiosa propagación de un virus asesino" Newsweek , Anna Kuchment, 20 de mayo de 2002.
  22. ^ "El equipo de Johns Hopkins encuentra un virus 'ancestral' de la hepatitis C en la raíz de la evolución de las infecciones" ScienceDaily, 10 de junio de 2005.
  23. ^ Perfil de Stuart Ray en la Sociedad Estadounidense de Investigación Clínica