Sclerotinia sclerotiorum es un hongo fitopatógenoque puede causar una enfermedad llamada moho blanco si las condiciones son propicias. S. sclerotiorum también se conoce como podredumbre algodonosa, podredumbre blanda acuosa, podredumbre del tallo, podredumbre de la corona y tizón de la flor. Una característica clave de este patógeno es su capacidad de producir estructuras negras en reposo conocidas como esclerocios y crecimientos blancos y difusos de micelio en la planta que infecta. Estos esclerocios dan lugar a un cuerpo fructífero en la primavera que produce esporas en un saco, por lo que los hongos de esta clase se denominan hongos de saco (Ascomycota). Este patógeno puede aparecer en muchos continentes y tiene una amplia gama de plantas hospedantes. Cuando S. sclerotiorum aparece en el campo debido a condiciones ambientales favorables, las pérdidas pueden ser grandes y se deben considerar medidas de control.
S. sclerotiorum es uno de los patógenos vegetales más omnívoros y, por lo tanto, no sería un buen micoherbicida . Los huéspedes económicamente significativos incluyen Vicia faba , para la cual Lithourgidis et al han realizado un extenso trabajo a lo largo de los años. [1] Los huéspedes comunes del moho blanco son las plantas herbáceas y suculentas, particularmente las flores y las verduras. Los girasoles son huéspedes comunes del moho blanco. También puede afectar ocasionalmente a las plantas ornamentales leñosas, generalmente en el tejido juvenil. El moho blanco puede afectar a sus huéspedes en cualquier etapa de crecimiento, incluidas las plántulas, las plantas maduras y los productos cosechados. Por lo general, se puede encontrar en tejidos con alto contenido de agua y muy cerca del suelo. Uno de los primeros síntomas que se notan es un área obvia de crecimiento micelial blanco y esponjoso. Por lo general, esto está precedido por lesiones de color marrón pálido a oscuro en el tallo en la línea del suelo. Luego, el micelio cubre esta área necrótica. Una vez que se afecta el xilema, aparecen otros síntomas más arriba en la planta. Estos pueden incluir clorosis , marchitamiento, caída de hojas y la muerte sigue rápidamente. En las frutas, las lesiones oscuras iniciales aparecen en el tejido que entra en contacto con el suelo. Luego, el micelio fúngico blanco cubre la fruta y esta se descompone. Esto puede ocurrir cuando la fruta está en el campo o cuando está almacenada. [2]
El moho blanco afecta a una amplia gama de huéspedes y causa la pudrición del tallo por esclerotinia. Se sabe que infecta a 408 especies de plantas. Como patógeno vegetal no específico, [3] su rango diverso de huéspedes y su capacidad para infectar plantas en cualquier etapa de crecimiento hacen del moho blanco una enfermedad muy grave. El hongo puede sobrevivir en tejidos infectados, en el suelo y en plantas vivas. Afecta plántulas jóvenes, plantas maduras y frutas en el campo o en almacenamiento. El moho blanco puede propagarse rápidamente en el campo de una planta a otra. También puede propagarse en una instalación de almacenamiento por todo el cultivo cosechado. Algunos cultivos a los que afecta comúnmente son la soja, [4] las judías verdes, los girasoles, la canola y los cacahuetes. [5] El moho blanco es el patógeno más común que afecta al girasol y se ha descubierto que causa una reducción en el rendimiento en todo el mundo, incluidos Estados Unidos, el norte de Europa, Gran Bretaña y Rusia. [6]
La podredumbre del tallo causada por Sclerotinia (o 'podredumbre blanca del tallo', [7] ) causa grandes pérdidas de rendimiento en climas templados, especialmente durante las temporadas de crecimiento frescas y húmedas. Un análisis de los rendimientos de la soja de 1996 a 2009 en los Estados Unidos encontró que la podredumbre del tallo causada por Sclerotinia redujo los rendimientos en más de diez millones de bushels en la mitad de las temporadas de crecimiento estudiadas. [8] [9] Durante años particularmente malos, estas reducciones en el rendimiento de la soja hicieron que los productores perdieran millones de dólares. [10] En comparación con 23 enfermedades comunes de la soja, la podredumbre del tallo causada por Sclerotinia fue la segunda enfermedad más problemática en los Estados Unidos de 1996 a 2009. [8] [9] En el caso de la soja, los rendimientos de los cultivos están inversamente correlacionados con la incidencia de la podredumbre del tallo causada por Sclerotinia; se estima que se pierden 0,25 toneladas métricas por ha por cada incremento del 10% de plantas enfermas. [11]
El hongo patógeno Sclerotinia sclerotiorum prolifera en ambientes húmedos y frescos. En condiciones de campo húmedo, S. sclerotiorum es capaz de invadir completamente una planta huésped, colonizando casi todos los tejidos de la planta con micelio . Las temperaturas óptimas para el crecimiento varían de 15 a 21 grados Celsius. En condiciones húmedas, S. sclerotiorum producirá una abundancia de micelio y esclerocios . Como la mayoría de los hongos, S. sclerotiorum prefiere condiciones más oscuras y sombreadas en lugar de la exposición directa a la luz solar. Para la soja específicamente, las condiciones óptimas incluyen temperaturas del dosel inferiores a 28 °C y humedad de la superficie de la planta durante 12 a 16 h al día o humedad continua de la superficie durante 42 a 72 h. [11]
El ciclo de vida de Sclerotinia sclerotiorum puede describirse como monocíclico, ya que no se producen inóculos secundarios. Desde finales del verano hasta principios del otoño, el hongo producirá una estructura de supervivencia llamada esclerocio, ya sea sobre o dentro de los tejidos de una planta huésped. Los esclerocios de S. sclerotiorum pueden permanecer viables durante al menos tres años [12] y germinar para producir cuerpos fructíferos llamados apotecios , que son tallos pequeños y delgados que terminan en una estructura en forma de copa de unos 3 a 6 mm de diámetro. [13] La copa del apotecio está revestida de ascos, en los que se encuentran las ascosporas . Cuando las ascosporas se liberan de los ascos , son transportadas por el viento hasta que aterrizan en un huésped adecuado. Las ascosporas de S. sclerotiorum infectan el tejido huésped de la planta sobre el suelo [14] y comienzan a invadir los tejidos del huésped a través del micelio, causando la infección. S. sclerotiorum es capaz de invadir casi todos los tipos de tejidos, incluidos tallos, follaje , flores, frutos y raíces. Con el tiempo, comenzará a crecer un micelio blanco y esponjoso en la superficie de los tejidos infectados. Al final de la temporada de crecimiento, S. sclerotiorum volverá a producir esclerocios. Los esclerocios permanecerán en la superficie del suelo, ya sea en partes vivas o muertas de la planta, hasta la próxima temporada. Luego, el ciclo de vida continuará respectivamente.
Existen dos teorías que compiten para explicar la mayor parte de la virulencia de S. sclerotiorum : la teoría dependiente del oxalato y la teoría dependiente del pH. La teoría del oxalato era muy creíble porque los mutantes ultravioleta que producen la eliminación de la producción de ácido oxálico tienen una virulencia drásticamente reducida. También se han obtenido resultados similares con Botrytis cinerea , un patógeno productor de ácido oxálico similar, con eliminaciones similares. Sin embargo, Davidson et al 2016 y otros han creado huéspedes transgénicos para la oxalato oxidasa y la oxalato descarboxilasa y han graficado los resultados día a día. Encuentran que la infección inicial no depende notablemente del oxalato (aunque la expansión de la lesión lo requiere para la reducción del pH y la quelación del calcio ). Esto apoya la teoría del pH, con los oxalatos siendo simplemente una parte del pH. [15]
El control del moho blanco en los cultivos puede depender en gran medida de prácticas culturales, biológicas y químicas. Las prácticas culturales incluyen la plantación de cultivos resistentes a las enfermedades, [16] plantar en densidades más bajas y mayor espaciamiento entre hileras para promover la circulación del aire. Esto permitiría la creación de microclimas que son menos favorables para el desarrollo de la enfermedad. [17] [12] Además de eso, se debe evitar el riego excesivo hasta que haya cesado la floración (que es el período más activo de la infección). [11] Además, en áreas susceptibles, las rotaciones de cultivos deben incluir al menos dos a tres años de cultivos no hospedantes (por ejemplo, cereales y maíz). [12] Un buen control de las malezas también puede limitar la cantidad de plantas hospedantes en un campo y reducir la presión del moho blanco. Los campos con una fuerte presión de la enfermedad también pueden inundarse durante un período de cuatro a cinco semanas para que los esclerocios puedan perder su viabilidad. [17] La reducción de la labranza también puede reducir la cantidad de esporas viables de S. sclerotiorum . [18]
Coniothyrium minitans , un celomiceto distribuido en todo el mundo, es un patógeno de S. sclerotiorum [19] [20] y es un agente de biocontrol comercial para la pudrición del tallo por sclerotinia. La aplicación de C. minitans debe realizarse tres meses antes del desarrollo de S. sclerotiorum y debe incorporarse al suelo. [21] El uso correcto de C. minitans puede reducir S. sclerotiorum en un 95% y la pudrición del tallo por sclerotinia en un 10 a 70%. [22] [23]
Los fungicidas sistémicos y de contacto están registrados para el control del moho blanco. Por ejemplo, en la soja, hay tres clases de fungicidas que están etiquetados para el control del moho blanco: carbamatos de metil benzimidazol, inhibidores de la succinato deshidrogenasa e inhibidores de la desmetilación. [12] Además, también se ha informado que los herbicidas que contienen lactofeno controlan indirectamente el moho blanco. [24] [25] [26] Sin embargo, el uso de herbicidas con lactofeno puede dañar los cultivos en años sin un alto potencial de enfermedades. [26]
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