Las plantas están constantemente expuestas a diferentes tipos de estrés que resultan en heridas. Las plantas se han adaptado para defenderse de eventos que las lastiman, como ataques de herbívoros o estreses ambientales. [1] Existen muchos mecanismos de defensa de los que dependen las plantas para ayudar a combatir patógenos e infecciones posteriores. Las respuestas a las heridas pueden ser locales, como la deposición de calosa , y otras son sistémicas, que involucran una variedad de hormonas como el ácido jasmónico y el ácido abscísico . [1]
Existen muchas formas de defensa que las plantas utilizan para responder a las heridas. Existen mecanismos de defensa físicos que algunas plantas utilizan, a través de componentes estructurales, como la lignina y la cutícula . [1] La estructura de la pared celular de una planta es increíblemente importante para las respuestas a las heridas, ya que ambas protegen a la planta de infecciones patógenas al evitar que varias moléculas ingresen a la célula. [1]
Las plantas son capaces de activar la inmunidad innata respondiendo a las heridas con patrones moleculares asociados a daños (DAMP, por sus siglas en inglés). [1] Además, las plantas dependen de los patrones moleculares asociados a microbios (MAMP, por sus siglas en inglés) para defenderse al detectar una herida. Hay ejemplos de respuestas a heridas tanto rápidas como retardadas, según dónde se haya producido el daño.
Las plantas tienen receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que reconocen los MAMP, o patrones moleculares asociados a microbios. [2] Tras la entrada de un patógeno, las plantas son vulnerables a la infección y pierden una buena cantidad de nutrientes a causa de dicho patógeno. Las defensas constitutivas son las barreras físicas de la planta; incluyendo la cutícula o incluso los metabolitos que actúan de forma tóxica y disuaden a los herbívoros . Las plantas mantienen la capacidad de detectar cuando tienen una zona lesionada e inducen una respuesta defensiva. Dentro de los tejidos heridos, se liberan moléculas endógenas que se convierten en patrones moleculares asociados a daños (DAMP), lo que induce una respuesta defensiva. Los DAMP suelen ser causados por insectos que se alimentan de la planta. [2] Estas respuestas a las heridas se encuentran en el sitio de la herida y también sistémicamente. Estas están mediadas por hormonas . [1]
Cuando una planta detecta una herida, envía inmediatamente una señal para la inmunidad innata. [3] Estas señales están controladas por hormonas como el ácido jasmónico , el etileno y el ácido abscísico . El ácido jasmónico induce el gen de la prosistemina junto con otros genes relacionados con la defensa como el ácido abscísico y el etileno, lo que contribuye a una rápida inducción de respuestas de defensa. Otros factores físicos también desempeñan un papel vital en la señalización de heridas, que incluyen la presión hidráulica y los pulsos eléctricos. La mayoría de estos que están involucrados en la señalización de heridas también funcionan en la señalización de otras respuestas de defensa. Los eventos de comunicación cruzada regulan la activación de diferentes funciones. [3]
Los elementos del tamiz son muy ricos en azúcares y diversas moléculas orgánicas. Las plantas no quieren perder estos azúcares cuando los elementos del tamiz se dañan, ya que las moléculas son una inversión de energía muy grande. Las plantas tienen mecanismos tanto a corto como a largo plazo para evitar la pérdida de savia del elemento del tamiz. [2] El mecanismo a corto plazo involucra a las proteínas de la savia, y el mecanismo a largo plazo involucra a la calosa, que ayuda a cerrar los canales abiertos en las placas del tamiz rotas . [2]
El principal mecanismo para cerrar los elementos de tamiz dañados involucra a las proteínas P, que actúan como un tapón en los poros del elemento de tamiz. Las proteínas P esencialmente tapan los poros que se forman en los elementos de tamiz. [2] Actúan como un tapón en los elementos de tamiz dañados al bloquear los canales abiertos para que no se pueda perder savia o azúcar adicional. [2]
Una solución a largo plazo para los elementos del tubo criboso dañados implica la producción de calosa en los poros del tamiz. La calosa es un β-1,3 glucano sintetizado por la calosa sintasa, que es una enzima que se encuentra dentro de la membrana plasmática. La calosa se sintetiza después de que los elementos del tubo criboso sufren daños y/o estrés. El uso de calosa dañada ocurre cuando la calosa se deposita después de que el elemento del tamiz se daña. [2] Se ha demostrado que la calosa dañada primero se deposita en los poros de la placa cribosa, o las conexiones intracelulares, donde luego se extiende a diferentes regiones. [2] Básicamente, la calosa dañada sella las partes que fueron dañadas y las separa de las partes que aún están sanas y no rotas. Una vez que los elementos del tamiz se reparan, la calosa siempre se disipa por la enzima hidrolizante de calosa. [2] La calosa también se sintetiza durante el crecimiento y desarrollo normal de la planta, y generalmente responde a cosas como altas temperaturas o permite que la planta se prepare para temporadas más inactivas. [2]
Cuando los elementos del tamiz se dañan, la savia, el azúcar y otras moléculas del interior se precipitan hacia el extremo dañado. Si no hubiera ningún mecanismo para impedir que los azúcares se escapen, la planta perdería una cantidad increíblemente grande de energía invertida. [2]
El ácido jasmónico (AJ) es una hormona vegetal que aumenta su concentración en respuesta al daño causado por insectos herbívoros. El aumento de AJ induce la producción de proteínas que funcionan en las defensas de las plantas. El AJ también induce la transcripción de múltiples genes que codifican enzimas clave de las principales vías de metabolitos secundarios. Su estructura y síntesis muestran paralelismos con las oxilipinas, que funcionan en las respuestas inflamatorias. [2] El AJ se sintetiza por la vía octadecanoide, que se activa en respuesta a señales inducidas por heridas. [4] Es un derivado del ácido graso más rico en los lípidos de las membranas de las hojas, el ácido alfa-linolénico. Cuando las plantas sufren heridas mecánicas o herbivoría, el AJ se sintetiza de novo e induce cambios en la expresión génica en todo el genoma. [5] El AJ viaja a través de las plantas a través del floema y se acumula en el tejido vascular. [6] El AJ actúa como una señal intracelular para promover respuestas en los tejidos distales. [6] La percepción del jasmonato en las hojas distales que responden es necesaria para el reconocimiento de la señal transmisible que coordina las respuestas al estrés por heridas. [5] Los mutantes de JA, que carecen del gen que codifica el ácido jasmónico, mueren por el daño causado por los herbívoros de insectos que de otro modo no dañarían a las plantas de tipo normal. Tras la aplicación de JA a los mismos mutantes, se restablece la resistencia. [7] Los agentes de señalización como el etileno, el salicilato de metilo y el ácido salicílico pueden emparejarse con JA y mejorar las respuestas de JA. [7]
Las plantas pueden protegerse del estrés abiótico de muchas maneras diferentes, y la mayoría incluye un cambio físico en la morfología de la planta. La plasticidad fenotípica es la capacidad de una planta de alterar y adaptar su morfología en respuesta a los entornos externos para protegerse contra el estrés. [2] Una forma en que las plantas alteran su morfología es reduciendo el área de sus hojas. Aunque las hojas grandes y planas son favorables para la fotosíntesis porque hay una superficie más grande para que la hoja absorba la luz solar, las hojas más grandes son más vulnerables a las tensiones ambientales. Por ejemplo, es más fácil que el agua se evapore de grandes superficies, lo que puede agotar rápidamente el agua del suelo y causar estrés por sequía. Las plantas reducirán la división y expansión de las células de las hojas y alterarán la forma para reducir el área de las hojas. [2]
Otra forma en que las plantas alteran su morfología para protegerse contra el estrés es cambiando la orientación de las hojas. [2] Las plantas pueden sufrir estrés por calor si los rayos del sol son demasiado fuertes. Cambiar la orientación de sus hojas en diferentes direcciones (paralelas o perpendiculares) permite a las plantas reducir el daño causado por la luz intensa. Las hojas también se marchitan en respuesta al estrés, porque cambia el ángulo en el que el sol golpea la hoja. El enrollamiento de las hojas también minimiza la cantidad de área de la hoja expuesta al sol. [2]
Los tricomas son pequeñas protuberancias similares a pelos que crecen en las hojas y los tallos de las plantas y que ayudan a la planta a protegerse. Aunque no todos los tricomas están vivos (algunos sufren apoptosis, pero sus paredes celulares siguen presentes), protegen la hoja al mantener su superficie fresca y reducir la evaporación. [2] Para que los tricomas protejan con éxito a la planta, deben ser densos. A menudo, los tricomas aparecerán blancos en una planta, lo que significa que están densamente agrupados y pueden reflejar una gran cantidad de luz de la planta para evitar el estrés térmico y lumínico. Aunque los tricomas se utilizan para la protección, a veces pueden ser desventajosos para las plantas porque pueden reflejar la luz de la planta que puede usarse para realizar la fotosíntesis. [2]
La cutícula es una estructura en capas de ceras e hidrocarburos ubicada en la capa externa de la epidermis que también ayuda a proteger a la planta del estrés. [2] Las cutículas también pueden reflejar la luz, como los tricomas, lo que reduce la intensidad de la luz y el calor. Las cutículas de las plantas también pueden limitar la difusión de agua y gases de las hojas, lo que ayuda a mantenerlas en condiciones de estrés. Se ha descubierto que las cutículas más gruesas disminuyen la evaporación, por lo que algunas plantas aumentarán el grosor de sus cutículas en respuesta al estrés por sequía. [2]
Las plantas también están más protegidas de los estreses abióticos y bióticos cuando están presentes las rizobacterias promotoras del crecimiento de las plantas (PGPR). [8] Las rizobacterias son colonizadoras de raíces y no patógenas, y forman relaciones simbióticas con las plantas que pueden generar vías de respuesta al estrés. Las PGPR también mejoran procesos fisiológicos clave en las plantas, como la absorción de agua y nutrientes, la fotosíntesis y las relaciones fuente-sumidero. [8] Las bacterias responderán a las sustancias secretadas por las raíces de las plantas y optimizarán la adquisición de nutrientes para la planta con sus propios procesos metabólicos. Aunque depende de la cepa, la mayoría de las rizobacterias producirán fitohormonas importantes como auxinas, giberelinas, citoquininas, ácido abscísico (ABA) y etileno, que estimulan el crecimiento de las plantas y aumentan la resistencia de la planta a los patógenos . [9] Las rizobacterias también liberan otras sustancias, incluido el óxido nítrico, las enzimas, los ácidos orgánicos y los osmolitos. [9]