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Reflejo inflamatorio


El reflejo inflamatorio es un circuito neuronal que regula la respuesta inmunitaria a las lesiones y las invasiones. Todos los reflejos tienen un arco aferente y eferente . El reflejo inflamatorio tiene un arco aferente sensorial, que se activa mediante citocinas , y un arco motor o eferente, que transmite potenciales de acción en el nervio vago para suprimir la producción de citocinas. El aumento de la señalización en el arco eferente inhibe la inflamación y previene el daño orgánico.

También se ha demostrado que el cerebro puede utilizar este circuito no sólo para regular la respuesta inmune sino también para ampliar la memoria inmunológica [1] [2]

Mecanismo molecular

La base molecular de las señales inhibidoras de las citocinas requiere el neurotransmisor acetilcolina y el receptor nicotínico alfa-7 expresado en las células productoras de citocinas. [3] [4] La liberación de acetilcolina en el bazo suprime la producción de TNF y otras citocinas que causan inflamación dañina. [5] La señalización en el arco eferente del reflejo inflamatorio, denominado " vía antiinflamatoria colinérgica ", proporciona un control regulador de la respuesta del sistema inmunológico innato a la invasión y la lesión. Los potenciales de acción que surgen en el nervio vago se transmiten al bazo , donde un subconjunto de células T especializadas se activan para secretar acetilcolina. El efecto neto del reflejo es prevenir el daño causado por la producción excesiva de citocinas. [6]

Potencial terapéutico

La evidencia de modelos de enfermedades experimentales de artritis , colitis , sepsis , shock hemorrágico e insuficiencia cardíaca congestiva indica que la estimulación eléctrica del nervio vago puede prevenir o revertir estas enfermedades. [7] Algunas investigaciones sugieren que es posible implantar estimulantes nerviosos para reemplazar medicamentos antiinflamatorios que se dirigen a la actividad de las citocinas (por ejemplo, anticuerpos anti-TNF y anti-IL-1). [8]

Véase también

Referencias

  1. ^ Koren, Tamar; Yifa, Re'ee; Amer, Mariam; Krot, María; Boshnak, Nadia; Ben-Shaanan, Tamar L.; Azulay-Debby, Hilla; Zalayat, Italia; Avishai, Edén; Hajjo, Haitham; Schiller, Maya (8 de noviembre de 2021). "Las neuronas de la corteza insular codifican y recuperan respuestas inmunitarias específicas". Celúla . 184 (24): 5902–5915.e17. doi : 10.1016/j.cell.2021.10.013 . ISSN  0092-8674. PMID  34752731. S2CID  243843719.
  2. ^ L, Esther; huis (8 de noviembre de 2021). "El cerebro puede recordar y reactivar respuestas inmunitarias pasadas". Revista Quanta . Consultado el 17 de noviembre de 2021 .
  3. ^ Tracey KJ (junio de 2009). "Control reflejo de la inmunidad". Nat Rev Immunol . 9 (6): 418–28. doi :10.1038/nri2566. PMC 4535331 . PMID  19461672. 
  4. ^ Tracey, Kevin J. (diciembre de 2002). "El reflejo inflamatorio". Nature . 420 (6917): 853–859. Bibcode :2002Natur.420..853T. doi :10.1038/nature01321. ISSN  1476-4687. PMID  12490958. S2CID  1791045.
  5. ^ Rosas-Ballina M, Ochani M, Parrish WR, et al. (agosto de 2008). "El nervio esplénico es necesario para el control de la vía antiinflamatoria colinérgica del TNF en la endotoxemia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 105 (31): 11008–13. Bibcode :2008PNAS..10511008R. doi : 10.1073/pnas.0803237105 . PMC 2504833 . PMID  18669662. 
  6. ^ Rosas-Ballina M, Olofsson PS, Ochani M, et al. (2011). "Las células T que sintetizan acetilcolina transmiten señales neuronales en un circuito del nervio vago". Science . 334 (6052): 98–101. Bibcode :2011Sci...334...98R. doi :10.1126/science.1209985. PMC 4548937 . PMID  21921156. 
  7. ^ Tracey KJ (febrero de 2007). "Fisiología e inmunología de la vía antiinflamatoria colinérgica". Revista de investigación clínica . 117 (2): 289–96. doi :10.1172/JCI30555. PMC 1783813 . PMID  17273548. 
  8. ^ Fox, Douglas (2017). "Las tácticas de choque que sacudirán la inmunología". Nature . 545 (7652): 20–22. Bibcode :2017Natur.545...20F. doi : 10.1038/545020a . PMID  28470211. S2CID  4385501.