Las avispas parasitoides sirven como hospedadores del virus, y los lepidópteros sirven como hospedadores para estas avispas. La avispa hembra inyecta uno o más huevos en su hospedador junto con una cantidad de virus. El virus y la avispa mantienen una relación simbiótica mutualista : la expresión de genes virales impide que el sistema inmunológico del hospedador de la avispa mate el huevo inyectado y provoca otras alteraciones fisiológicas que finalmente provocan la muerte del hospedador parasitado. Las vías de transmisión son parentales. [2]
Biología
Diagrama de una asociación de host PDV
Estos virus forman parte de un sistema biológico único que consiste en una avispa endoparásita ( parasitoide ), una larva huésped (generalmente lepidóptero ) y el virus. El genoma completo del virus es endógeno , disperso entre el genoma de la avispa. El virus solo se replica en una parte particular del ovario, llamada cáliz , de las avispas pupales y hembras adultas. El virus se inyecta junto con el huevo de avispa en la cavidad corporal de una oruga huésped lepidóptera e infecta las células de la oruga. La infección no conduce a la replicación de nuevos virus; más bien, afecta al sistema inmunológico de la oruga , ya que el virión lleva genes de virulencia en lugar de genes de replicación viral. [5] Puede considerarse un tipo de vector viral . [6]
Sin la infección viral, los hemocitos fagocíticos (células sanguíneas) encapsulan y matan a los huevos y larvas de avispa, pero la supresión inmunológica causada por el virus permite la supervivencia de los huevos y larvas de avispa, lo que lleva a la eclosión y al desarrollo completo de la avispa inmadura en la oruga. Además, los genes expresados a partir del polidnavirus en el huésped parasitado alteran el desarrollo y el metabolismo del huésped para ser beneficiosos para el crecimiento y la supervivencia de la larva parasitoide. [4] [7]
Ambos géneros de PDV comparten ciertas características:
Las partículas virales de cada uno contienen múltiples segmentos de dsADN (ADN de doble cadena o "normal", en contraste con el ADN o ARN de cadena sencilla de sentido positivo o negativo, como se encuentra en algunos otros virus) y cada segmento contiene solo una parte del genoma completo (muy parecido a los cromosomas en los organismos eucariotas ).
El genoma del virus tiene características eucariotas como la presencia de intrones (comunes en los genes de insectos pero raros en los virus) y una baja densidad de codificación [9].
El genoma de cada virus está integrado en el genoma de la avispa huésped [10]
El genoma está organizado en varias familias de genes de múltiples miembros (que difieren entre Bracovirus e Ichnovirus)
Las partículas del virus sólo se producen en tipos específicos de células en los órganos reproductores de la avispa hembra.
Las morfologías de los dos géneros son diferentes cuando se observan mediante microscopía electrónica. Los icnovirus tienden a ser ovoides, mientras que los bracovirus son bastoncillos cortos. Los viriones de los bracovirus se liberan por lisis celular ; los viriones de los icnovirus se liberan por gemación.
Evolución
El análisis de ácidos nucleicos sugiere una asociación muy larga de los virus con las avispas (estimada en 73,7 millones de años ± 10 millones). [11]
Teoría más antigua derivada de las avispas
Se han propuesto dos formas de explicar cómo se desarrolló la asociación entre avispa y virus. La primera sugiere que el virus deriva de genes de avispa. Muchos parasitoides que no utilizan PDV inyectan proteínas que proporcionan muchas de las mismas funciones, es decir, una supresión de la respuesta inmunitaria al huevo del parásito. En este modelo, las avispas bracónidas e icneumónidas empaquetaron genes para estas funciones en los virus, creando esencialmente un sistema de transferencia de genes que da como resultado que la oruga produzca los factores inmunosupresores. En este escenario, las proteínas estructurales de PDV (cápsides) probablemente fueron "tomadas prestadas" de virus existentes. [12]
Teoría actual de los virus endógenos
La propuesta alternativa sugiere que las avispas ancestrales desarrollaron una asociación beneficiosa con un virus existente que eventualmente condujo a la integración del virus en el genoma de la avispa. Después de la integración, los genes responsables de la replicación del virus y las cápsides (eventualmente) ya no fueron incluidos en el genoma del PDV. Esta hipótesis está respaldada por las diferencias morfológicas distintivas entre IV y BV, lo que sugiere diferentes virus ancestrales para los dos géneros. BV probablemente haya evolucionado a partir de un nudivirus , específicamente un betanudivirus, [13] hace ~ 100 millones de años . [14] IV tiene un origen menos claro: aunque informes anteriores encontraron una proteína p44/p53 con similitudes estructurales con ascovirus , el vínculo no fue confirmado en estudios posteriores. [15] Como resultado, la opinión actual es que IV se originó a partir de una nueva familia viral aún no identificada, [13] con un vínculo débil con los NCLDV . [16] En cualquier caso, ambos géneros se formaron a través de un solo evento de integración en sus respectivos linajes de avispas. [5]
Los dos grupos de virus de la familia en realidad no están relacionados filogenéticamente, lo que sugiere que este taxón puede necesitar una revisión. [17]
Efecto sobre la inmunidad del huésped
En el hospedador, varios mecanismos del sistema inmunitario del insecto pueden activarse cuando la avispa pone sus huevos y cuando la avispa parásita se está desarrollando. Cuando se introduce un cuerpo grande (huevo de avispa o partícula pequeña utilizada experimentalmente) en el cuerpo de un insecto, la reacción inmunitaria clásica es la encapsulación por hematocitos. Un cuerpo encapsulado también puede ser melanizado para asfixiarlo, gracias a otro tipo de hemocito, que utiliza la vía de la fenoloxidasa para producir melanina. Las partículas pequeñas pueden ser fagocitadas, y las células de macrófagos pueden luego ser también melanizadas en un nódulo. Finalmente, los insectos también pueden responder con la producción de péptidos antivirales . [18]
Los poliDNAvirus protegen a las larvas de himenópteros del sistema inmune del huésped, actuando a diferentes niveles.
En primer lugar pueden inutilizar o destruir los hematocitos. El poliDNAvirus asociado a Cotesia rubecula , codifica para una proteína CrV1 que desnaturaliza los filamentos de actina en los hematocitos, por lo que esas células se vuelven menos capaces de moverse y adherirse a las larvas. [18] El Bracovirus Microplitis demolitor (MdBV) induce la apoptosis de los hematocitos, gracias a su gen PTP-H2. [18] También disminuye la capacidad de adhesión de los hematocitos, gracias a su gen Glc1.8. El gen también inhibe la fagocitosis. [19]
El poliDNAvirus también puede actuar sobre la melanización, el MdBV interfiere con la producción de fenoloxidasa . [20]
Por último, los poliDNAvirus también pueden producir anquirinas virales , que interfieren con la producción de péptidos antivirales. [21] En algunos icnovirus, la vanquirina también puede prevenir la apoptosis, la reacción extrema de una célula para bloquear la propagación viral. [22] [23]
Los icnovirus producen unas proteínas llamadas vinnexinas, que han sido reconocidas como homólogas de las innexinas de los insectos. Son responsables de la codificación de las unidades estructurales de las uniones en hendidura. Estas proteínas pueden alterar la comunicación intercelular, lo que podría explicar la interrupción del proceso de encapsidación . [24]
Partículas similares a virus
Otra estrategia que utilizan los himenópteros parasitoides para proteger a sus crías es la producción de partículas similares a virus . Las VLP son similares a los virus en su estructura, pero no contienen ningún ácido nucleico. Por ejemplo, Venturia canescens ( Ichneumonidea ) y Leptopilina sp. ( Figitidaea ) producen VLP.
Las VLP pueden compararse con los poliDNAvirus porque se secretan de la misma manera y ambos actúan para proteger a las larvas contra el sistema inmunológico del huésped. Las VLP de V. canescens (VcVLP1, VcVLP2, VcNEP ...) se producen en las células del cáliz antes de que lleguen a los oviductos. Un trabajo de 2006 no encontró su vínculo con ningún virus y asumió un origen celular. [12] Una comparación más reciente las vincula con secuencias de Nudivirus domesticados altamente reorganizadas. Este vínculo produce el nombre de nudivirus endógeno de Venturia canescens (VcENV), un alfa-fanudivirus estrechamente relacionado con NlENV encontrado en Nilaparvata lugens . [25]
Las VLP protegen a las larvas de himenópteros localmente, mientras que los poliDNAvirus pueden tener un efecto más global. Las VLP permiten que las larvas escapen del sistema inmunitario: la larva no es reconocida como dañina por su huésped, o las células inmunitarias no pueden interactuar con ella gracias a las VLP. [12] Venturia canescens utiliza estas en lugar de poliDNAvirus porque su icnovirus ha sido desactivado. [25]
La avispa Leptopilina heterotoma secreta VLP que pueden penetrar en los lamelocitos gracias a receptores específicos y luego modificar la forma y las propiedades de la superficie de los lamelocitos para que se vuelvan ineficientes y las larvas estén a salvo de la encapsulación. [26] Las VLP de Leptopilina o vesículas extracelulares de estrategia mixta (MSEV) contienen algunos sistemas de secreción. Su panorama evolutivo es menos claro, [27] pero un virus reportado recientemente, el Virus Filamentoso de L. boulardi (LbFV), muestra similitudes significativas. [28]
Micro-ARN
Los microARN son pequeños fragmentos de ARN producidos en las células huésped gracias a un mecanismo enzimático específico. Promueven la destrucción del ARN viral. Los microARN se unen al ARN viral porque son complementarios. Luego, el complejo es reconocido por una enzima que lo destruye. Este fenómeno se conoce como PTGS (silenciamiento génico postranscripcional) [29] o RNAi ( interferencia de ARN ).
Es interesante considerar el fenómeno de los microARN en el contexto de los poliADNvirus. Se pueden formular muchas hipótesis:
Los braconidos llevan genes relacionados con los nudivirus en su genoma, [30] por lo que podrían producir microARN contra los nudivirus, como inmunidad innata.
Las avispas probablemente usan microARN para controlar los genes virales que transportan.
El poliDNAvirus también puede utilizar PTGS para interferir con la expresión genética del huésped.
El PTGS también se utiliza para el desarrollo de organismos, utilizando las mismas enzimas que el silenciamiento genético antiviral, por lo que podemos imaginar que si el huésped usa PTGS contra poliDNAvirus, tal vez también afecte su desarrollo.
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