Phytophthora kernoviae es un patógeno vegetal que infecta principalmente al haya europea ( Fagus sylvatica ) y al Rhododendron ponticum . Fue identificado por primera vez en 2003 en Cornwall , Reino Unido , cuando los científicos investigaban la presencia de Phytophthora ramorum . Esto la convirtió en la tercera nueva especie de Phytophthora encontrada en el Reino Unido en una década. [1] Fue nombrado Phytophthora kernoviae por el antiguo nombre de Cornwall, Kernow. [2] Provoca grandes lesiones en el tallo de haya y necrosis de tallos y hojas de Rhododendron ponticum . Es autofértil. También se ha aislado de Quercus robur y Liriodendron tulipifera . El artículo original que describe la especie afirma que puede infectar a especies de Magnolia y Camellia , Pieris formosa , Gevuina avellana , Michelia doltsopa y Quercus ilex . [1] Desde entonces, muchas otras plantas han sido identificadas como huéspedes naturales del patógeno. El análisis molecular ha revelado que una infección de Pinus radiata , registrada en Nueva Zelanda en 1950, fue causada por P. kernoviae . [3] El patógeno también se observó en Drimys winteri , Gevuina avellana , Ilex aquifolium , Quercus ilex , Vaccinium myrtillus , Hedera helix , Podocarpus salignas . [4]
Dado que Phytophthora kernoviae tiene síntomas tan graves, debería considerarse una amenaza grave tanto para los árboles como para los arbustos . En los arbustos de rododendro , la enfermedad comienza con el ennegrecimiento del pecíolo de la hoja que a veces se extiende hasta la base de la hoja, afectando por igual a las hojas viejas y jóvenes. [5] Además de esta lesión que se oscurece en el tallo, las hojas pueden sufrir lesiones lo suficientemente graves como para volverse necróticas y causar la muerte total de la hoja. Estas lesiones comienzan como un ennegrecimiento progresivo del tejido foliar y se extienden por toda la superficie de la hoja. En algunos casos, esta necrosis provoca muerte regresiva y cancros en la planta infectada. Si bien los síntomas de los árboles huéspedes son similares, tienen algunas diferencias claras. Para el huésped del haya europea ( Fagus sylvatica ), los síntomas incluyen lesiones de color marrón oscuro a negro azulado en el tronco que varían en tamaño y forma dependiendo de la gravedad de la infección. Los tulipanes Liriodendron tulipifera son otro huésped susceptible. El patógeno infecta y causa muchas lesiones sangrantes más pequeñas a lo largo del tronco e incluso puede causar lesiones en las puntas de las hojas. [6] Tanto los arbustos como los árboles comparten los síntomas característicos de la necrosis foliar con lesiones en el tallo y el tronco que demuestran la gravedad de esta enfermedad. [ cita necesaria ]
El diagnóstico de la enfermedad puede ser difícil ya que los síntomas de Phytophthora ramorum y Phytophthora kernoviae pueden ser muy similares. Se deben analizar muestras con extracción de ADN del tejido vegetal comparadas con PCR convencional y PCR en tiempo real . Si alguna de estas pruebas resulta negativa, tiene una muestra negativa para P. kernoviae. Mientras que las muestras positivas indican la presencia de este patógeno. Además de esto se puede utilizar el aislamiento seguido de la identificación morfológica. [7]
Phytophthora kernoviae se propaga más rápida y perjudicialmente en condiciones húmedas, como lluvias directas y también en condiciones de mucha humedad. [8] La lluvia y los fuertes vientos ayudan a la dispersión de las esporas para una mayor infección. Esta enfermedad tiene un rango de crecimiento óptimo de 26 a 16 °C (79 a 61 °F). [9] Este rango sugiere que puede haberse originado en un clima templado, posiblemente en China , Taiwán , el Himalaya o incluso Nueva Zelanda antes de ser introducido en el Reino Unido. Si bien no se conocen insectos vectores de la enfermedad, los humanos pueden transportar esporas a través de equipos agrícolas, en las suelas de los zapatos y en el movimiento directo de las plantas. Estos son los vectores más importantes de la enfermedad. [8]
Dado que esta enfermedad se ha identificado más recientemente, las prácticas de gestión aún se están desarrollando. Para un mejor manejo, es muy importante eliminar las plantas esporuladas en el área de infección. [10] Junto con esto, se ha intentado controlar la propagación de la enfermedad con la tala de árboles o la eliminación completa del crecimiento de arbustos y un saneamiento exhaustivo, incluida la eliminación de restos de plantas y hojas en el área infectada. [11] La eliminación del agua estancada, el riego en el momento adecuado y el riego adecuado ayudan a prevenir la propagación de esporas a través del agua. En áreas de gran infección se pueden prohibir la eliminación de las plantas hospedantes y el follaje de las mismas. Además de esto, se pueden imponer prohibiciones en las rutas de senderismo para gestionar el transporte de esporas a través de la actividad humana. [12] En algunos casos se pueden utilizar fungicidas anti- Phytophthora , aunque estos fungicidas en realidad no matan al organismo, pero impiden que se establezca o continúe creciendo. Otro método que se utiliza actualmente es el control mediante el sacrificio de rododendros dentro de las regiones enfermas. [1] En 2008, se encontró en Irlanda un Rhododendron ponticum infectado . [3] Será necesario realizar más estudios sobre la propagación y reproducción de esta enfermedad antes de que estén disponibles métodos de gestión química más avanzados. [13]
Phytophthora kernoviae puede sobrevivir como una oospora , una estructura de reposo de paredes gruesas, y se ha descubierto que sobrevive en tejidos vegetales infectados y en el suelo. Las clamidosporas , estructuras de reposo a largo plazo que se observan en Phytophthora ramorum y otras especies de Phytophthora , no se observan en Phytophthora kernoviae . [14] Se observó producción de esporangios , oosporas y zoosporas en Phytophthora kernoviae . [15] Los esporangios solo se forman en huéspedes con follaje susceptible, los cancros del tronco no han exhibido esporulación y no transmiten enfermedades. [15] Esto crea un ciclo de vida simple para Phytophthora kernoviae . Las oosporas pueden germinar y crear esporangios con forma de ratón. Los esporangios sirven como estructuras de dispersión y crean y liberan zoosporas, esporas infecciosas móviles. Una vez liberadas, las oosporas germinan en el huésped e infectan los tejidos del huésped objetivo. Después de la infección, si las condiciones son correctas, Phytophthora kernoviae produce esporangios que se desprenden por fenómenos naturales y se propagan al tejido vegetal cercano. [15] En entornos de laboratorio, la producción de estos esporangios se documenta dentro de una semana, y los esproangios están presentes seis días después de la inoculación y causan enfermedades documentadas en nuevos tejidos vegetales. [15] Los esporangios de Phytophthora kernoviae se propagan localmente a través del viento y la dispersión del agua, infectando tejidos susceptibles cercanos, los viajes de larga distancia se producen a través del movimiento de tejidos vegetales infectados y en el suelo transportado por vehículos, animales y calzado. [14]
Desde 2003, Phytophthora kernoviae ha causado daños importantes a plantas ornamentales y especies de árboles en el suroeste del Reino Unido. El patógeno oomiceto se descubrió por primera vez en la década de 1990, pero sólo obtuvo amplia atención cuando se identificó como uno de los agentes causales, junto con P. ramorum, de la muerte súbita del roble . [16] Aunque la concentración principal de este patógeno se encuentra principalmente en el suroeste de Inglaterra , su alcance se ha extendido al sur de Gales , Cheshire e incluso más al norte, en Escocia . Recientemente, este patógeno se ha encontrado en los tallos y el follaje del rododendro , más significativamente en R. ponticum. [17] Además, la naturaleza agresiva de Phytophthora kernoviae la convierte en una preocupación aún más importante considerando que el territorio continental del Reino Unido tiene diversos ecosistemas que son susceptibles al impacto de este patógeno vegetal. Desde el huésped rododendro , la infección puede propagarse a través del aire hasta la corteza de especies arbóreas, siendo el haya europea ( Fagus sylvatica) especialmente susceptible. [17] En 2005, estaba confinado a un área relativamente pequeña de Cornualles , pero también se ha encontrado en Gales y Cheshire, lo que sugiere que el patógeno puede estar siendo propagado por el comercio hortícola . Debido a la demanda nacional e internacional de estos productos vegetales, Phytophthora kernoviae ha iniciado reciente preocupación tras el hallazgo de Vaccinium myrtillus , comúnmente llamado Arándano. [18] Este patógeno causa necrosis significativa en las hojas, lesiones sangrantes en el tallo y muerte regresiva del tallo como síntomas principales, que ocurren a un ritmo impresionante. Innumerables especies, incluidas V. myrtillus , V. vitis-idaea , Arctostaphylos uva-ursi y Rhododendron ponticum , son especialmente vulnerables a P. kernoviae . [9]
Phytophthora kernoviae infecta mediante la liberación y dispersión de zoosporas por el viento. Se aprovecha rápidamente de las heridas ya presentes en su huésped, pero no requiere que éste resulte herido. [19] Un aspecto interesante de P. kernoviae es que en un estudio, solo dos tercios de las infecciones típicas eran sintomáticas, lo que facilita que este patógeno y la infección pasen desapercibidos en una inspección visual típica. [20] Antes de infectar la corteza interna de los hayas europeas, el patógeno provoca la necrosis de las hojas y la muerte regresiva de los brotes en el subfollaje del bosque junto con las especies ornamentales. Es aquí donde se produce la esporulación sobre los brotes y el follaje infectados, pudiendo provocar la infección de los árboles circundantes, dando lugar a cancros sangrantes en los tallos. [20] La adaptación de este patógeno para la dispersión aérea es un factor clave en su transmisión desde el huésped ornamental inicial a las especies arbóreas. [dieciséis]
Una vez en los hayas europeas, el floema infectado generalmente mostrará lesiones sangrantes y decoloración. El color varía según la exposición al oxígeno y el tiempo transcurrido desde la infección. A menudo, estas lesiones tendrán cavidades llenas de líquido de color rosa o naranja llamadas lagunas en el floema subyacente. Luego, el patógeno ocupa el xilema debajo de las lesiones del floema, lo que le permite extenderse más por todo el tejido vascular de la planta y dar lugar a nuevas lesiones del floema. Además, el patógeno presente en el xilema provoca una disfunción local que daña aún más los tejidos de la planta y se traslada a la corteza previamente sana . [21] Una vez que P. kernoviae ha penetrado el xilema, puede continuar penetrando durante más de 24 meses. [21] Pronto sigue la mortalidad de los árboles, en cuestión de unos pocos años desde el momento inicial de la infección. [15]
