stringtranslate.com

Wolfgang Patsch

Wolfgang Patsch (nacido el 10 de agosto de 1946) es un médico austríaco, especializado en medicina interna /medicina de laboratorio y profesor del Departamento de Farmacología y Toxicología de la Universidad Médica Privada Paracelsus de Salzburgo . Es conocido por su trabajo en los campos de la aterosclerosis , trastornos metabólicos comunes como la obesidad , la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 y los trastornos neurodegenerativos .

Biografía

Wolfgang Patsch estudió medicina en las universidades de Innsbruck y Viena de 1964 a 1971. En 1971 fue ascendido a doctor en medicina sub auspiciis por el presidente de Austria en Innsbruck. [1] Recibió educación adicional en bioquímica en la Universidad de Uppsala 1978 y en mutagénesis dirigida al sitio en Washington DC 1985. Patsch comenzó su carrera como residente en el Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Innsbruck en 1971. Obtuvo su licencia para medicina interna en 1977 y fue nombrado profesor asistente. Patsch se mudó a los Estados Unidos en 1978 para trabajar en los Departamentos de Medicina y Medicina Preventiva de la Universidad de Washington en St. Louis , donde obtuvo su licencia médica para el estado de Missouri. De 1982 a 1993 se incorporó al Departamento de Medicina del Baylor College of Medicine en Houston, donde fue ascendiendo de puesto hasta convertirse en profesor titular en 1990. De 1982 a 1993 fue director del Laboratorio de Aterosclerosis del Baylor College of Medicine y del Houston Methodist Hospital y de 1987 a 1993 también fue director del Laboratorio de Referencia de Colesterol de los CDC. En 1987 obtuvo la certificación de la junta para la práctica de medicina interna y en 1988 obtuvo su licencia médica para ejercer en Texas.

En 1993, Patsch regresó a Austria para convertirse en presidente del Departamento de Medicina de Laboratorio en el Landeskliniken Salzburg, Austria, hasta 2011. En 1998 fue nombrado Außerordentlicher Universitätsprofessor, Austria. Patsch es cofundador de la Universidad Médica Paracelsus (PMU) de Salzburgo. Desde su concepción, participó en el comité directivo y fue decano de investigación de la PMU de 2003 a 2006. En 2006, Patsch fue nombrado profesor titular en la PMU y también profesor universitario en el Instituto de Medicina de Laboratorio. Desde 2011 ha sido profesor en el Departamento de Farmacología y Toxicología [2]. Patsch dirigió numerosos proyectos científicos patrocinados por los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Asociación Estadounidense del Corazón , el Fondo de Ciencia Austriaco y el Ministerio Federal de Ciencia e Investigación de Austria.

Contribución científica

Como las alteraciones en el transporte de lípidos y lipoproteínas plasmáticas son factores de riesgo establecidos para enfermedades ateroscleróticas como el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular, las actividades científicas iniciales de Patsch se centraron en la caracterización de las lipoproteínas humanas. Utilizando métodos de ultracentrifugación zonal desarrollados por Josef R. Patsch (y en colaboración con él), se completó una descripción física y química detallada de lipoproteínas de muy baja y alta densidad. [3] [4] Los métodos de aislamiento de lipoproteínas, desarrollados en Innsbruck, fueron utilizados por Patsch para muchos estudios clínicos en la Universidad de Washington en St. Louis. [5] En el laboratorio de Gustav Schonfeld, Patsch utilizó perfusiones de hígado de rata y cultivos primarios de hepatocitos de rata para determinar los efectos de las dietas y hormonas como la insulina y la hormona tiroidea en la biosíntesis de lipoproteínas hepáticas. [6] [7] Estos estudios continuaron en el Baylor College of Medicine en Houston en colaboración con W. Strobl y SM Soyal. [8] [9] En un esfuerzo colaborativo con Josef R. Patsch y Antonio M. Gotto, se estableció el fuerte valor predictivo de la magnitud de la lipemia posprandial para la enfermedad cardíaca coronaria . [10] [11] Patsch fue uno de los investigadores principales del Estudio de riesgo de aterosclerosis en comunidades (ARIC) de 1985 a 1994. Como la enfermedad aterosclerótica suele ser asintomática durante muchos años, el conocimiento sobre la importancia cuantitativa de los factores de riesgo es esencial para controlar eficazmente el trastorno y reducir sus secuelas potencialmente mortales. Los investigadores de ARIC determinaron el tamaño del efecto de numerosos factores de riesgo establecidos y candidatos en poblaciones bien caracterizadas utilizando el grosor de la íntima-media de las arterias carótidas comunes como marcador sustituto de la aterosclerosis y los puntos finales cardiovasculares como resultados. Patsch contribuyó a varios proyectos de investigación que cuantificaron el riesgo asociado con las lipoproteínas plasmáticas, incluida la lipoproteína (a) en estado de ayuno y posprandial. [12] [13] Después de su regreso a Austria, Patsch se concentró en el aspecto genético y funcional del metabolismo energético. Un enfoque principal de investigación fue PGC-1alfa, un coactivador transcripcional que orquesta varios programas biológicos, incluida la biogénesis mitocondrial. También se estudiaron otros factores genéticos con relevancia para la obesidad , la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico en colaboración con H. Esterbauer, H. Oberkofler, T. Felder y F. Krempler. [14] [15] [16] Más recientemente, SM Soyal y Patsch descubrieron isoformas específicas del cerebro de PGC-1alfa.que probablemente desempeñen un papel en trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Huntington , la esclerosis lateral amiotrófica y la enfermedad de Parkinson . [17] [18]

Además de sus actividades de investigación, Patsch contribuyó a las ciencias como revisor de numerosas revistas médicas, como organizador de congresos médicos y como miembro del comité y/o experto para instituciones que brindan apoyo a la investigación como NIH, NHLBI y NIDDK, la Fundación Nacional de Ciencias de Suiza , la Fundación de Ciencias de Israel, la Iniciativa Genómica de los Países Bajos, el Ministerio de Asuntos Económicos de los Países Bajos y la UE.

Membresías académicas

Patsch es miembro del consejo asesor y editorial de varias revistas científicas:

Honores y premios

Publicaciones

PubMed

Referencias

  1. ^ "Promotionen sub auspiciis praesidentis".
  2. ^ "Stellenangebote | Paracelsus Medizinische Universität Salzburg".
  3. ^ Patsch W, Patsch JR, Kostner GM, Sailer S, Braunsteiner H. Aislamiento de subfracciones de lipoproteínas humanas de muy baja densidad mediante ultracentrifugación zonal. J Biol Chem. 1978; 253:4911-4915.
  4. ^ Patsch W, Schonfeld G, Gotto AM Jr, Patsch JR. Caracterización de lipoproteínas humanas de alta densidad mediante ultracentrifugación zonal. J Biol Chem. 1980;255: 3178-3185.
  5. ^ Goldberg AP, Harter HR, Patsch W, Schechtman KB, Province M, Weerts C, Kuisk I, McCrate MM, Schonfeld G. Diferencias raciales en las lipoproteínas plasmáticas de alta densidad en pacientes que reciben hemodiálisis. N Engl J Med. 1983;308:1245-1252.
  6. ^ Patsch W, Franz S, Schonfeld G. Función de la insulina en la secreción de lipoproteínas por hepatocitos de rata cultivados. J Clin Invest. 1983;71:1161-1174.
  7. ^ Patsch W, Tamai T, Schonfeld G. Efecto de los ácidos grasos en la secreción y asociación de lípidos y apoproteínas en cultivos de hepatocitos. J Clin Invest. 1983;72:371-378.
  8. ^ Strobl W, Gorder N, Lin-Lee YC, Gotto AM Jr, Patsch W. Función de las hormonas tiroideas en la expresión del gen de la apolipoproteína AI en el hígado de ratas. J Clin Invest. 1990;85:659-667.
  9. ^ Soyal SM, Seelos C, Lin-Lee YC, Sanders SR, Gotto AM Jr, Hachey DL, Patsch W. La hormona tiroidea influye en la maduración del ARN mensajero de la apolipoproteína AI en el hígado de rata. J Biol Chem. 1995;270:3996-4004.
  10. ^ Patsch JR, Prasad S, Gotto AM Jr, Patsch W. Lipoproteína de alta densidad2: relación de los niveles plasmáticos de esta especie de lipoproteína con su composición, con la magnitud de la lipemia posprandial y con las actividades de la lipoproteína lipasa y la lipasa hepática. J Clin Invest. 1987;80:341-347.
  11. ^ "Patsch JR, Miesenbock G, Hopferwieser T, Muehlberger V, Knapp E, Dunn JK, Gotto AM Jr, Patsch W. Relación entre el metabolismo de los triglicéridos y la enfermedad de la arteria coronaria: estudios en el estado posprandial. Arterioscler Thromb. 1992;12:1336-1345.
  12. ^ Sharrett AR, Chambless LE, Heiss G, Paton CC, Patsch W. Asociación de las respuestas posprandiales de triglicéridos y palmitato de retinilo con la aterosclerosis asintomática de la arteria carótida en hombres y mujeres de mediana edad. Estudio de riesgo de aterosclerosis en comunidades (ARIC). Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995;15:2122-2129.
  13. ^ "Sharrett AR, Ballantyne CM, Coady SA, Heiss G, Sorlie PD, Catellier D, Patsch W. Predicción de enfermedad cardíaca coronaria a partir de los niveles de colesterol de lipoproteínas, triglicéridos, lipoproteína (a), apolipoproteínas AI y B y subfracciones de densidad de HDL: el estudio de riesgo de aterosclerosis en comunidades (ARIC). Circulation 2001;104:1108-1113.
  14. ^ "Esterbauer H, Schneitler C, Oberkofler H, Ebenbichler C, Paulweber B, Sandhofer F, Ladurner G, Hell E, Strosberg AD, Patsch JR, Krempler F, Patsch W. Un polimorfismo en el promotor del gen UCP2 protege contra la obesidad en humanos de mediana edad. Nature Genet 2001;28:178-183.
  15. ^ Oberkofler H, Linnemayr V, Weitgasser R, Xie M, Iglseder B, Krempler F, Paulweber B, Patsch W. Los haplotipos complejos del gen PGC-1α están asociados con el metabolismo de los carbohidratos y la diabetes mellitus tipo 2. Diabetes 2004;53:1385-1393.
  16. ^ Jais A, Einwallner E, Sharif O, Lu TH, Soyal SM, Neureiter D, Dalgaard K, Gossens K, Martins R, Duvigneau JC, Amann S, Lindroos J, Oberkofler H, Saluzzo S, Müller S, Miller K, Krempler F, Hauser-Kronberger C, Bilban M, Knapp S, Lumeng CN, Patsch W, Wagner O, Pospisilik JA, Esterbauer H. La hemooxigenasa 1 impulsa la metainflamación y la resistencia a la insulina en ratones y hombres. Célula 2014, 158:25-40.
  17. ^ Soyal SM, Felder TK, Auer S, Hahne P, Oberkofler H, Witting A, Paulmichl M, Landwehrmeyer GB , Weydt P, Patsch W. Un locus genómico PPARGC1A muy extendido codifica varias nuevas isoformas específicas del cerebro e influye en la edad de aparición de la enfermedad de Huntington. Hum Mol Genet. 2012;21:3461-3473.
  18. ^ Eschbach J*, Schwalenstöcker B*, Soyal S*, Bayer Wiesner D, Akimoto C, Nilsson AC, Birve A, Meyer T, Dupuis L, Danzer K, Andersen PM, Witting A, Ludolph AC, Patsch W, Weydt P. PGC-1α es un modificador de la enfermedad específico masculino de la esclerosis lateral amiotrófica humana y experimental. Hum Mol Genet 2013;22:3477-3484.
  19. ^ http://www.diabetologia-journal.org/
  20. ^ "Reseñas actuales sobre diabetes".
  21. ^ "BSP :: The Open General & Internal Medicine Journal". www.benthamscience.com . Archivado desde el original el 29 de septiembre de 2012.
  22. ^ http://www.abim.org/
  23. ^ http://salzburger-aerztegesellschaft.at/
  24. ^ "AAS - SOCIEDAD AUSTRIACA DE ATERIOSCLEROSIS". www.aas.at . Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2014.
  25. ^ "Österreichische Gesellschaft für Laboratoriumsmedizin und Klinische Chemie".
  26. ^ "Archivo de noticias".