PEA15

Gen codificador de proteínas en la especie Homo sapiens

La fosfoproteína astrocítica PEA-15 es una proteína que en los humanos está codificada por el gen PEA15 . ^{[5] [6]}

PEA15 es una proteína que contiene un dominio efector de muerte (DED) que se expresa predominantemente en el sistema nervioso central , particularmente en los astrocitos . ^[6]

La PEA-15 promueve la autofagia en células de glioma de una manera dependiente de JNK. ^[7]

Interacciones

Se ha demostrado que PEA15 interactúa con:

• Caspasa 8 , ^{[8] [9]}
• FADD , ^{[8] [9]} y
• MAPK1 , ^[10]
• Fosfolipasa D1 , ^[11] y
• RPS6KA3 . ^[12]

Referencias

1. GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000162734 – Ensembl , mayo de 2017
2. GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000013698 – Ensembl , mayo de 2017
3. "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
4. "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
5. Hwang S, Kuo WL, Cochran JF, Guzman RC, Tsukamoto T, Bandyopadhyay G, Myambo K, Collins CC (septiembre de 1997). "Asignación de HMAT1, el homólogo humano del gen transformante mamario murino (MAT1) asociado con la tumorigénesis, a 1q21.1, una región que se obtiene con frecuencia en los cánceres de mama humanos". Genomics . 42 (3): 540–2. doi :10.1006/geno.1997.4768. PMID  9205133.
6. "Gen Entrez: fosfoproteína PEA15 enriquecida en astrocitos 15".
7. Böck BC, Tagscherer KE, Fassl A, Krämer A, Oehme I, Zentgraf HW, Keith M, Roth W (julio de 2010). "La proteína PEA-15 regula la autofagia a través de la activación de JNK". J. Biol. Chem . 285 (28): 21644–54. doi : 10.1074/jbc.M109.096628 . PMC 2898427. PMID  20452983 . 
8. Kitsberg D, Formstecher E, Fauquet M, Kubes M, Cordier J, Canton B, Pan G, Rolli M, Glowinski J, Chneiweiss H (octubre de 1999). "La inactivación de la proteína PEA-15 del dominio efector de muerte neuronal demuestra que su expresión protege a los astrocitos de la apoptosis inducida por TNFalfa". J. Neurosci . 19 (19): 8244–51. doi :10.1523/JNEUROSCI.19-19-08244.1999. PMC 6783010 . PMID  10493725. 
9. Condorelli G, Vigliotta G, Cafieri A, Trencia A, Andalò P, Oriente F, Miele C, Caruso M, Formisano P, Beguinot F (agosto de 1999). "PED/PEA-15: una molécula antiapoptótica que regula la apoptosis inducida por FAS/TNFR1". Oncogén . 18 (31): 4409–15. doi : 10.1038/sj.onc.1202831. PMID  10442631. S2CID  20510429.
10. Formstecher E, Ramos JW, Fauquet M, Calderwood DA, Hsieh JC, Canton B, Nguyen XT, Barnier JV, Camonis J, Ginsberg MH, Chneiweiss H (agosto de 2001). "PEA-15 media el secuestro citoplasmático de la quinasa ERK MAP". Desarrollo. Celúla . 1 (2): 239–50. doi : 10.1016/s1534-5807(01)00035-1 . PMID  11702783.
11. Zhang Y, Redina O, Altshuller YM, Yamazaki M, Ramos J, Chneiweiss H, Kanaho Y, Frohman MA (noviembre de 2000). "Regulación de la expresión de la fosfolipasa D1 y D2 por PEA-15, una proteína novedosa que interactúa con ellas". J. Biol. Chem . 275 (45): 35224–32. doi : 10.1074/jbc.M003329200 . PMID  10926929.
12. Vaidyanathan H, Ramos JW (agosto de 2003). "La actividad de RSK2 está regulada por su interacción con PEA-15". J. Biol. Chem . 278 (34): 32367–72. doi : 10.1074/jbc.M303988200 . PMID  12796492.

Lectura adicional

• Araujo H, Danziger N, Cordier J, Glowinski J, Chneiweiss H (1993). "Caracterización de PEA-15, un sustrato principal para la proteína quinasa C en astrocitos". J. Biol. Chem . 268 (8): 5911–20. doi : 10.1016/S0021-9258(18)53407-4 . PMID:  8449955.
• Estellés A, Yokoyama M, Nothias F, Vincent JD, Glowinski J, Vernier P, Chneiweiss H (1996). "La principal fosfoproteína astrocítica PEA-15 está codificada por dos ARNm conservados en toda su longitud en ratones y humanos". J. Biol. Chem . 271 (25): 14800–6. doi : 10.1074/jbc.271.25.14800 . PMID:  8662970.
• Condorelli G, Vigliotta G, Iavarone C, Caruso M, Tocchetti CG, Andreozzi F, Cafieri A, Tecce MF, Formisano P, Beguinot L, Beguinot F (1998). "El gen PED/PEA-15 controla el transporte de glucosa y está sobreexpresado en la diabetes mellitus tipo 2". EMBO J. 17 (14): 3858–66. doi :10.1093/emboj/17.14.3858. PMC  1170721 . PID  9670003.
• Kubes M, Cordier J, Glowinski J, Girault JA, Chneiweiss H (1998). "La endotelina induce una fosforilación dependiente del calcio de PEA-15 en astrocitos intactos: identificación de Ser104 y Ser116 fosforiladas, respectivamente, por la proteína quinasa C y la calcio/calmodulina quinasa II in vitro". J. Neurochem . 71 (3): 1307–14. doi : 10.1046/j.1471-4159.1998.71031307.x . PMID  9721757.
• Condorelli G, Vigliotta G, Cafieri A, Trencia A, Andalò P, Oriente F, Miele C, Caruso M, Formisano P, Beguinot F (1999). "PED/PEA-15: una molécula antiapoptótica que regula la apoptosis inducida por FAS/TNFR1". Oncogén . 18 (31): 4409–15. doi : 10.1038/sj.onc.1202831. PMID  10442631. S2CID  20510429.
• Kitsberg D, Formstecher E, Fauquet M, Kubes M, Cordier J, Canton B, Pan G, Rolli M, Glowinski J, Chneiweiss H (1999). "La inactivación de la proteína PEA-15 del dominio efector de muerte neuronal demuestra que su expresión protege a los astrocitos de la apoptosis inducida por TNFalfa". J. Neurosci . 19 (19): 8244–51. doi :10.1523/JNEUROSCI.19-19-08244.1999. PMC  6783010 . PMID  10493725.
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• Zhang Y, Redina O, Altshuller YM, Yamazaki M, Ramos J, Chneiweiss H, Kanaho Y, Frohman MA (2001). "Regulación de la expresión de la fosfolipasa D1 y D2 por PEA-15, una proteína novedosa que interactúa con ellas". J. Biol. Chem . 275 (45): 35224–32. doi : 10.1074/jbc.M003329200 . PMID  10926929.
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• Condorelli G, Trencia A, Vigliotta G, Perfetti A, Goglia U, Cassese A, Musti AM, Miele C, Santopietro S, Formisano P, Beguinot F (2002). "Múltiples miembros de la familia de las proteínas quinasas activadas por mitógeno son necesarios para la función antiapoptótica de PED/PEA-15". J. Biol. Chem . 277 (13): 11013–8. doi : 10.1074/jbc.M110934200 . PMID  11790785.
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• Trencia A, Perfetti A, Cassese A, Vigliotta G, Miele C, Oriente F, Santopietro S, Giacco F, Condorelli G, Formisano P, Beguinot F (2003). "La proteína quinasa B/Akt se une y fosforila PED/PEA-15, estabilizando su acción antiapoptótica". Mol. Cell. Biol . 23 (13): 4511–21. doi :10.1128/MCB.23.13.4511-4521.2003. PMC  164852. PMID  12808093 .
• Trencia A, Fiory F, Maitan MA, Vito P, Barbagallo AP, Perfetti A, Miele C, Ungaro P, Oriente F, Cilenti L, Zervos AS, Formisano P, Beguinot F (2004). "Omi/HtrA2 promueve la muerte celular al unirse y degradar la proteína antiapoptótica ped/pea-15". J. Biol. química . 279 (45): 46566–72. doi : 10.1074/jbc.M406317200 . PMID  15328349.
• Gaumont-Leclerc MF, Mukhopadhyay UK, Goumard S, Ferbeyre G (2004). "PEA-15 es inhibido por el adenovirus E1A y desempeña un papel en la exportación nuclear de ERK y la senescencia inducida por Ras". J. Biol. Chem . 279 (45): 46802–9. doi : 10.1074/jbc.M403893200 . PMID  15331596.
• Renganathan H, Vaidyanathan H, Knapinska A, Ramos JW (2006). "La fosforilación de PEA-15 cambia su especificidad de unión de ERK/MAPK a FADD". Biochem. J . 390 (Pt 3): 729–35. doi :10.1042/BJ20050378. PMC  1199667 . PMID  15916534.