Ostertagia ostertagi , comúnmente conocida como gusano mediano del estómago o gusano marrón del estómago , es un nematodo parásito (gusano redondo) del ganado . O. ostertagi también se puede encontrar en menor medida en ovejas , cabras , rumiantes salvajesy caballos . Provoca ostertagiosis, que es potencialmente mortal en el ganado. Se encuentra en todo el mundo y es económicamente importante para las industrias ganaderas, en particular las que se encuentran en climas templados .
El nematodo abomasal O. ostertagi es un nematodo del clado V del orden Strongylida , la familia Trichostrongylidae y el género Ostertagia . [1] Ransom describió por primera vez el género Ostertagia en 1907, que actualmente contiene aproximadamente 15 especies. Todas las especies del género Ostertagia infectan a rumiantes domésticos o salvajes. Estas especies forman un grupo grande y complejo, cuya taxonomía no se ha dilucidado por completo.
O. ostertagi tiene un ciclo de vida que consta de dos etapas: la etapa preparasitaria de vida libre y la etapa parasitaria en el huésped (por ejemplo, el ganado). Los huevos de las hembras maduras en el abomaso se eliminan en las heces . Estos huevos eclosionan en las heces y dan lugar a larvas de primera etapa (L1). Las larvas L1 crecen y mudan a larvas de segunda etapa (L2), que luego mudan para convertirse en larvas infecciosas de tercera etapa (L3). Las L3 retienen la cutícula de la segunda etapa (L2) como vaina protectora y pueden sobrevivir durante largos períodos dentro de las heces. El tiempo que tarda en convertirse en larvas infecciosas depende de estímulos favorables como la temperatura (aproximadamente 25–27 °C o 77–81 °F) y la humedad . Por lo general, el desarrollo demora entre 10 días y 2 semanas. [2]
La etapa parasitaria del ciclo de vida comienza cuando las condiciones cálidas y húmedas hacen que las larvas L3 migren al pasto que rodea la masa fecal, que se ingiere durante el pastoreo. En el rumen del huésped , las larvas L3 pierden su vaina protectora y pasan al abomaso, donde penetran las glándulas gástricas . Después de la desenvainación y la penetración en las glándulas gástricas, las L3 mudan a larvas L4 y posteriormente a larvas L5. Luego, los gusanos adultos jóvenes emergen de las glándulas gástricas y continúan su maduración en la superficie mucosa del abomaso. [3] Una vez que están completamente maduros, comienza la reproducción sexual y se producen huevos, completando así el ciclo de vida.
El período prepatente normal para O. ostertagi es de 21 días. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, las larvas L3 ingeridas pueden suspender su maduración y volverse latentes como larvas L4 inhibidas dentro de las glándulas gástricas. Esta detención del desarrollo se denomina hipobiosis y puede durar hasta seis o siete meses. Los estudios sugieren que el proceso de inhibición en O. ostertagi depende de las condiciones climáticas a las que se exponen las larvas L3 infecciosas en el pasto y del tiempo que las larvas L3 pasan en el pasto. En las regiones templadas del hemisferio norte, la hipobiosis ocurre en otoño y principios de invierno, pero en el hemisferio sur hay evidencia de que este fenómeno ocurre en primavera y principios de verano. [4] [5]
Los adultos de O. ostertagi son gusanos delgados de color marrón rojizo. Los machos adultos miden entre 6 y 7 mm (0,24 y 0,28 pulgadas) de largo, las hembras adultas entre 8 y 11 mm (0,31 y 0,43 pulgadas) de largo y los huevos entre 70 y 86 μm (0,0028 y 0,0034 pulgadas) de largo. La identificación de los gusanos estomacales adultos de tamaño mediano se basa en la estructura de la bursa, el cono genital y las espículas en los machos y en las dimensiones de la válvula esofágica y la configuración de la sínfisis en machos y hembras. [6] La cutícula en la región anterior es estriada transversalmente mientras que el resto del cuerpo no es estriado y tiene alrededor de 36 crestas longitudinales. [7] Los Ostertaginae se caracterizan por una cápsula bucal reducida y una cabeza cuadrada, y una bursa copuladora bien desarrollada en el macho. El cono genital lleva ventralmente dos papilas pequeñas y delgadas y dorsalmente lleva dos papilas largas y delgadas rodeadas por una membrana bursal accesoria. Los radios laterales de la bursa copuladora tienen un patrón de 2-1-2 o 2-2-1. La clave para identificar morfológicamente a los machos de O. ostertagi es un procono prominente y el resto del cono genital no es prominente. Las espículas tienen la misma longitud y forma, estrechándose hacia el extremo distal. [8] La clave para identificar morfológicamente a las hembras de O. ostertagi es la sínlope lateral con un par de crestas que terminan junto a la cresta lateral entre la papila cervical y el extremo posterior del esófago. Las papilas cervicales son prominentes y similares a espinas. Una gran cantidad de crestas cuticulares superficiales (sínlope) son perpendiculares a la superficie. [9] [10]
Las larvas L3 infecciosas de O. ostertagi también se pueden identificar morfológicamente. La L3 tendrá una vaina externa. La cabeza de la larva es redondeada y se puede distinguir de Cooperia spp. ya que carece de los dos cuerpos refractarios en la cabeza que se ven en esta especie. La cola de las larvas dentro de la vaina es redondeada y el cuerpo contiene 16 células intestinales. La vaina externa de las larvas de O. ostertagi también tiene una punta mucho más roma que la de Copperia spp. o Haemonchus placei . O. ostertagi también se puede distinguir de las larvas L3 de Trichostrongylus spp. ya que tiene una extensión de cola de vaina mucho más larga. [11]
El tamaño estimado del genoma de O. ostertagi es de ~58 MB, basado en T. circumcincta ( Ostertagia circumcincta ), cuyo genoma es de 58,6 MB y en H. contortus de 52 MB, basado en citometría de flujo. [12] Hay 7006 etiquetas secuenciadas expresadas (EST) identificadas, que representan 2564 genes. [13]
La ostertagiosis clínica normalmente ocurre en los terneros de la primera temporada de pastoreo, pero puede afectar a animales maduros. [ 14 ] La infección subclínica produce una reducción de la ganancia de peso y la tasa de crecimiento, una reducción de la eficiencia reproductiva y una reducción de la producción de leche . [15] El síntoma clínico principal de la ostertagiosis bovina fulminante es la diarrea acuosa y suele ir acompañada de una reducción del apetito . [16] Los animales infectados se caracterizan por tener un pelaje opaco y áspero y los cuartos traseros sucios de heces como resultado de la diarrea profusa. El ganado vacuno suele coinfectarse con muchos nematodos gastrointestinales, incluidas especies de los siguientes géneros: Ostertagia, Haemonchus , Bunostomum , Oesophagostomum , Trichuris , Trichostrongylus , Cooperia y Nematodirus . Los signos clínicos entre estas especies de nematodos son difíciles de distinguir entre sí y a menudo se los conoce como un síndrome llamado gastroenteritis parasitaria. [17] La ostertagiosis clínica se puede observar en dos conjuntos de circunstancias denominadas enfermedad tipo I y tipo II.
La enfermedad de tipo I se presenta en el ganado joven que pasta en pasturas por primera vez durante el período de alta contaminación de los pastos. [18] [19] Este síndrome generalmente ocurre en los meses de verano y otoño en el hemisferio norte y durante los meses de invierno y primavera en el hemisferio sur. [20] Las larvas infecciosas son ingeridas diariamente por el ganado joven en el pasto. Los signos patológicos y clínicos se deben al desarrollo directo de un gran número de larvas L3 a gusanos adultos durante un período de tiempo relativamente corto (aproximadamente 3 semanas) en animales jóvenes con un sistema inmunológico que no ha sido expuesto a infecciones por Ostertagia . [21] Los gusanos adultos jóvenes luego salen de las glándulas gástricas, causando un daño sustancial a la pared abomasal. Los casos leves resultan en una reducción del crecimiento o la producción y los casos graves pueden resultar en una enfermedad fulminante caracterizada por diarrea acuosa profusa, pérdida rápida de peso, edema submandibular ("mandíbula de botella"), anemia y muerte. [22] [23]
La enfermedad de tipo II puede presentarse en bovinos de un año y mayores. [24] Es el resultado de que las larvas L4 detenidas reanudan su desarrollo hasta convertirse en adultos inmaduros y abandonan las glándulas gástricas. [25] [26] Esto puede ocurrir semanas o meses después de ser ingeridas como larvas L3 y es una consecuencia de condiciones ambientales favorables. [27] Las larvas luego reanudarán la maduración gradualmente o en ráfagas. Los signos clínicos son idénticos a la enfermedad de tipo I y la gravedad depende de la magnitud de las erupciones. [28] En el hemisferio norte, la enfermedad de tipo II se observa a menudo a principios de la primavera y en el otoño en el hemisferio sur. [29]
Los gusanos se pueden ver e identificar fácilmente en el abomaso, y pueden verse pequeñas petequias (manchas de sangre) donde los gusanos se han estado alimentando. Las lesiones más características de las infecciones por Ostertagia son múltiples nódulos umbilicados pequeños, blancos y elevados de 1 a 2 mm de diámetro. Estos pueden ser discretos, pero en infecciones graves tienden a coalescer y dar lugar a un aspecto de " adoquín " o " cuero marroquí ". Los nódulos son más marcados en la región del fondo, pero pueden cubrir toda la mucosa del abomaso. En casos graves, el edema puede extenderse sobre el abomaso y hacia el intestino delgado y el epiplón. [30]
Cuando se examinan histológicamente, las glándulas gástricas abomasales contienen larvas en diferentes etapas de desarrollo, lo que produce hiperplasia y distensión de las glándulas, y aplanamiento del epitelio glandular. Las glándulas afectadas carecen de células principales productoras de ácido parietal y de células productoras de pepsinógeno diferenciadas. La enfermedad de tipo I y tipo II a menudo se diferencia por la presencia de un mayor número de leucocitos globulares, eosinófilos y agregados focales de células linfoplasmocíticas en animales con enfermedad de tipo II. [31]
Las consecuencias del daño causado a la glándula gástrica por O. ostertagi incluyen:
Los nematodos gastrointestinales pueden provocar una variedad de respuestas inmunes del huésped dependiendo del estado inmunológico inicial del huésped, las especies de parásitos y las condiciones ambientales. El cuerpo tiene varios mecanismos físicos de defensa contra los parásitos, incluyendo el desprendimiento continuo del epitelio intestinal para prevenir la adhesión del parásito. Sin embargo, una vez que se ha producido una infección, el sistema inmunológico del huésped intenta limitar el daño causado por el gusano. Aparte de la importancia de los factores extrínsecos del tiempo, el clima y el manejo del pastoreo, el estado inmunológico del ganado es quizás el más significativo de todos los factores del huésped que influyen en la infección por O. ostertagi . A diferencia de otros nematodos gastrointestinales comunes del ganado, que están sujetos a una rápida respuesta inmune del huésped después de períodos relativamente cortos de exposición y memoria del sistema inmunológico, una respuesta inmune protectora del huésped contra O. ostertagi requiere períodos de exposición mucho más largos y no siempre es permanente. La falta de respuesta rápida a Ostertagia puede ser el resultado de la inmunosupresión sugerida o el deterioro de los anticuerpos y las respuestas celulares. [36] Se ha demostrado que O. ostertagi induce citocinas y células T en la respuesta inmune adaptativa en el ganado, y se han logrado avances recientes para producir vacunas adecuadas dirigidas a la etapa adulta de Ostertagia . [37] [38] [39] Las principales limitaciones para reducir la carga parasitaria mediante vacunas son la interacción huésped-parásito compleja y dinámica que es única para cada especie de huésped y parásito, que a menudo está influenciada por varios factores ambientales. [40]
La presencia de O. ostertagi en un hospedador se puede inferir por varios métodos. En particular, los recuentos de huevos de gusanos fecales (FEC, por sus siglas en inglés) (preferiblemente con especiación mediante cultivo y diferenciación de larvas) y los recuentos totales de gusanos son las pruebas que se emplean con más frecuencia para diagnosticar infecciones por helmintos en rumiantes. El recuento directo de huevos de nematodos en heces es el método de elección para animales de un año, mientras que en animales adultos puede producir una alta variabilidad debido a la inmunidad de la vaca y la baja producción de huevos. [41] Se han desarrollado otros métodos bioquímicos para ayudar a diagnosticar con mayor precisión el parasitismo por O. ostertagi . Estos incluyen la determinación de anticuerpos antiparasitarios específicos en la leche. [42] [43] Los ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas ( ELISA , por sus siglas en inglés) se han utilizado como herramienta de diagnóstico para cuantificar el impacto de los nematodos gastrointestinales en el ganado lechero midiendo los anticuerpos en la leche. Los niveles más elevados de anticuerpos medidos por métodos ELISA, denominados índices de densidad óptica (ODR), se asocian con una menor producción de leche en el ganado lechero. [44] Se han establecido resultados similares en la industria lechera entre el aumento del ODR y los efectos negativos sobre la salud, el peso corporal y las medidas reproductivas. [45] La concentración de pepsinógeno en sangre, que aumenta con la lesión de la mucosa abomasal, también se ha utilizado para diagnosticar la ostertagiosis. [46] [47] El análisis de sueros para detectar niveles elevados de pepsinógeno plasmático es una ayuda diagnóstica útil. En general, los niveles elevados de actividad del pepsinógeno (niveles de tirosina >3 UI) se asocian con el parasitismo abomasal clínico. [48]
Existen varias clases de fármacos antihelmínticos que se utilizan para controlar los nematodos gastrointestinales en el ganado. Los más comunes en la industria ganadera son las lactonas macrocíclicas, que incluyen la ivermectina y la eprinomectina , los benzimidazoles y los imidazotiazoles también se utilizan en menor medida. Debido al tratamiento sistemático y generalizado del rebaño, existe una resistencia generalizada a los fármacos antihelmínticos en los climas cálidos en las ovejas, y una evidencia creciente de resistencia en el ganado en climas templados. [49] [50] Como consecuencia, las industrias ganaderas tendrán que adaptar las prácticas de cría para controlar los parásitos internos. Esto puede incluir una variedad de combinaciones de rotaciones de pasturas, tasas de carga flexibles y selección genética. También se están investigando varios métodos de control nuevos, incluidas las vacunas, los hongos que atrapan nematodos y los taninos en los alimentos. [51] [52] [53]
Dada la importancia del control eficaz de los parásitos, existe una mayor preocupación por la reducción de la eficacia antihelmíntica. Existe una amplia gama de literatura actual que informa sobre el desarrollo de resistencia de O. ostertagi a todas las clases principales de antihelmínticos en todo el mundo, incluidos Estados Unidos, Nueva Zelanda, Brasil, Argentina y el Reino Unido. [54] [55] [56] Tan recientemente como enero de 2016, se informó de la resistencia antihelmíntica de O. ostertagi a las tres clases principales de fármacos en 20 granjas lecheras en el sur de Australia [57] Los dos métodos de diagnóstico de resistencia antihelmíntica más ampliamente aceptados para O. ostertagi son los métodos in vivo : la prueba de reducción del recuento de huevos fecales (FECRT) y la prueba de eficacia controlada (CET). La Asociación Mundial para el Avance de la Parasitología Veterinaria (WAAVP) ha proporcionado directrices sobre la detección de la resistencia antihelmíntica. [58]