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Fibra periodontal

El ligamento periodontal , comúnmente abreviado como PDL , es un grupo de fibras de tejido conectivo especializadas que esencialmente unen un diente al hueso alveolar dentro del cual se asienta. [1] Se inserta en el cemento radicular por un lado y en el hueso alveolar por el otro.

Estructura

El LPD está formado por fibras principales, tejido conectivo laxo, células blásticas y clasto, fibras de oxitalano y resto de células de Malassez. [2]

ligamento alveolodental

El principal grupo de fibras es el ligamento alveolodental, que consta de cinco subgrupos de fibras: cresta alveolar, horizontal, oblicua, apical e interradicular en dientes multirradiculares. Las fibras principales distintas del ligamento alveolodental son las fibras transeptales.

Todas estas fibras ayudan al diente a resistir las fuerzas de compresión naturalmente sustanciales que se producen durante la masticación y permanecen incrustadas en el hueso. Los extremos de las fibras principales que se encuentran dentro del cemento o del hueso alveolar propiamente dicho se consideran fibras de Sharpey.

Fibras transeptales

Las fibras transeptales ( H ) se extienden interproximalmente sobre la cresta ósea alveolar y están incrustadas en el cemento de los dientes adyacentes; Forman un ligamento interdental. Estas fibras mantienen todos los dientes alineados. Estas fibras pueden considerarse pertenecientes al tejido gingival porque no tienen inserción ósea. [3] Estas fibras son consistentes y se reconstruyen incluso después de la destrucción del hueso alveolar.

Tejido conectivo laxo

El tejido conectivo laxo contiene fibras, matriz extracelular, células, nervios y vasos sanguíneos. El compartimento extracelular consta de haces de fibras de colágeno tipo 1, 3 y 5 incrustados en sustancia intercelular. Las fibras de colágeno PDL se clasifican según su orientación y ubicación a lo largo del diente. Las células incluyen fibroblastos, células de defensa y células mesenquimales indiferenciadas.

Resto de celdas de Malassez

Estos grupos de células epiteliales se ubican en el PDL maduro después de la desintegración de la vaina epitelial de la raíz de Hertwig durante la formación de la raíz.[2] Forman un plexo que rodea el diente. Los restos de células de Malassez pueden proliferar durante la inflamación, lo que puede conducir a la formación de quistes radiculares en el futuro.

Fibras de oxitalano

Las fibras de oxitalano son exclusivas del PDL y son de naturaleza elástica. Se inserta en el cemento y corre en 2 direcciones; paralelo a la superficie de la raíz y oblicuo a la superficie de la raíz. Se cree que esta función mantiene la permeabilidad de los vasos sanguíneos durante la carga oclusal. Se necesitan más investigaciones para determinar la función de las fibras de oxitalano. [4]

Composición

Se ha estimado que la sustancia PDL tiene un 70% de agua, lo que se cree que tiene un efecto significativo en la capacidad del diente para soportar cargas de tensión. La integridad y vitalidad del PDL son esenciales para el funcionamiento del diente.

El PDL varía en ancho de 0,15 a 0,38 mm y su parte más delgada se encuentra en el tercio medio de la raíz.[5] El ancho disminuye progresivamente con la edad.

El PDL es una parte del periodonto que proporciona la unión de los dientes al hueso alveolar circundante a través del cemento.

El PDL aparece como el espacio periodontal de 0,4 a 1,5 mm [ cita necesaria ] en las radiografías, un área radiolúcida entre la lámina dura radiopaca del hueso alveolar propiamente dicho y el cemento radiopaco.

Desarrollo

Las células PDL son una de las muchas células derivadas del folículo dental y esto ocurre después de que se completa la formación de la corona y cuando las raíces comienzan a desarrollarse. Estas células remodelarán el folículo dental para formar el PDL. [5] La formación de PDL comenzará en la unión amelocementaria y continuará en dirección apical. [6]

Efectos de las fuerzas mecánicas.

El movimiento de los dientes está determinado por dos factores: la deposición de hueso en el lado de tensión y la reabsorción del hueso en el lado de compresión del ligamento periodontal (LPD). Durante este movimiento, el PDL inicia la remodelación ósea en la que las fuerzas se transmiten desde el diente al hueso alveolar. Los fibroblastos del PDL reaccionarán al estrés mecánico, afectando así la osteoblastogénesis y la osteoclastogénesis de las células. Cuando se introducen estímulos mecánicos en las células, los osteocitos del PDL se diferenciarán en osteoclastos que luego reformarán y remodelarán la estructura ósea en el área afectada. Por ejemplo, el tratamiento de ortodoncia implica la aplicación de una fuerza mecánica sobre los dientes para alinearlos y esto se realiza mediante esta compleja combinación de procesos físicos y celulares. [7]

Función

Las funciones del PDL son de apoyo, sensoriales, nutritivas y de remodelación. [8]

Apoyo

El PDL es una parte del periodonto que proporciona la unión de los dientes al hueso alveolar circundante a través del cemento. Las fibras PDL también desempeñan un papel en la transferencia de carga entre los dientes y el hueso alveolar. (Las fibras PDL absorben y transmiten fuerzas entre los dientes y el hueso alveolar. Actúa como un soporte eficaz durante la función masticatoria). [9]

Sensorial

El PDL está fuertemente inervado; Implica mecanorrecepción, nocicepción y reflejos. Los mecanorreceptores periodontales están presentes en PDL. Transmitirán información sobre el diente estimulado, dirección y amplitud de las fuerzas. [10]

Nutritivo

Mantiene la vitalidad de las células circundantes. (El PDL está muy anastomosado ). Hay tres fuentes principales de vasos sanguíneos que son los vasos apicales, los vasos perforantes y los vasos gingivales. Los vasos apicales se originan en los vasos que irrigan la pulpa. Los vasos perforantes se originan en la lámina dura y perforan la pared del alveolo (placa cribiforme). Los vasos gingivales se derivan del tejido gingival. Las capas externas de suministro de sangre en el PDL pueden ayudar en la suspensión mecánica y el soporte del diente, mientras que las capas internas de vasos sanguíneos irrigan los tejidos circundantes del PDL. [11]

Remodelación

En el ligamento periodontal existen células progenitoras que pueden diferenciarse en osteoblastos para el mantenimiento fisiológico del hueso alveolar y, muy probablemente, también para su reparación.

Significación clínica

Lesión

Enfermedad

Efecto del tabaquismo y la nicotina.

Existe una relación entre fumar tabaco y la enfermedad periodontal, la cicatrización de heridas y el cáncer bucal. [15]

La nicotina , el principal ingrediente farmacológicamente activo del humo del tabaco, disminuye la capacidad del huésped para defenderse contra la invasión bacteriana inducida por la placa . [ cita necesaria ] También es el ingrediente responsable de la adicción. [dieciséis]

El tabaquismo altera las actividades fagocíticas y quimiotácticas de los leucocitos [17] e impide la cicatrización de heridas, [18] específicamente al afectar el flujo sanguíneo gingival. [19] [20]

Los fumadores de cigarrillos tienen más probabilidades de experimentar destrucción del hueso alveolar y del ligamento periodontal y tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad periodontal. [21] [22]

La nicotina y los lipopolisacáridos inducen sinérgicamente la producción de óxido nítrico (NO) y PGE2, y aumentan la expresión de óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y COX-2 en células del ligamento periodontal humano (hPDL). [ cita necesaria ]

A nivel celular, la nicotina reduce la proliferación de glóbulos rojos, macrófagos y fibroblastos y aumenta la adhesividad de las plaquetas. [ cita necesaria ]

Macroscópicamente, esto afecta la curación y la perfusión tisular debido a la formación de microcoágulos en los vasos sanguíneos. [23] [24] La nicotina también tiene una acción simpaticomimética, estimulando la liberación de epinefrina y norepinefrina, lo que causa vasoconstricción y limita la perfusión tisular. La nicotina pone en peligro la formación ósea al inhibir la neovascularización y la diferenciación osteoblástica. [25] [26] [27] [28] [29]

Anquilosis

La anquilosis es una afección en la que el cemento de la raíz del diente se fusiona con el hueso que rodea el diente. El tejido óseo reemplaza al ligamento periodontal, lo que hace que el diente quede fijo y no pueda sufrir cambios eruptivos. La anquilosis suele ocurrir en los molares primarios, sin embargo, esto también puede ocurrir en otros dientes primarios, así como en la dentición secundaria. La anquilosis es común en el diente anterior después de un traumatismo y puede denominarse reabsorción de reemplazo. En este proceso, las células PDL se destruyen y, como resultado, las células del hueso alveolar realizarán la mayor parte de la curación. El examen radiográfico de un paciente con anquilosis también puede revelar una pérdida del PDL y de los puentes óseos. [ cita necesaria ]

Efecto de la nutrición

El estado nutricional de un individuo puede ser un factor crucial en la progresión y curación de los tejidos periodontales. La relación entre la salud bucal y la salud sistémica se ha convertido en un tema cada vez más importante. Los estudios han sugerido que las vitaminas D y C en particular tienen cierto grado de relación con la salud periodontal. Sin embargo, es importante señalar que la suplementación con vitaminas no es suficiente para revertir el periodonto a un estado saludable y que se necesitan más investigaciones para confirmar las teorías. [ cita necesaria ]

Por ejemplo, el escorbuto es una enfermedad resultante de una grave deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico). La vitamina C es esencial para la síntesis de fibras de colágeno. síntesis de colágeno. [ cita necesaria ]

Ver también

Referencias

  1. ^ Lobo HF, Rateitschak KH (2005). Periodoncia. Thiéme. págs.12–. ISBN 978-0-86577-902-0. Consultado el 21 de junio de 2011 .
  2. ^ Listgarten MA. ". Fibras principales del ligamento periodontal". Universidad de Pensilvania y Universidad de Temple. Archivado desde el original el 20 de junio de 2012. Es la composición diferente de los colágenos la que confiere diversas funciones y capacidades a la ECM. Hay una mezcla de fibras gruesas y finas en el PDL. Es importante señalar que, en realidad, las fibras no están tan definidas como en estas clasificaciones.
  3. ^ Naci A (2013). Histología oral de Ten Cate . Elsevier. pag. 274.ISBN​ 978-0-323-07846-7.
  4. ^ Strydom H, Maltha JC, Kuijpers-Jagtman AM, Von den Hoff JW (agosto de 2012). "La red de fibras de oxitalano en el periodonto y su posible función mecánica". Archivos de Biología Oral . 57 (8): 1003–11. doi :10.1016/j.archoralbio.2012.06.003. PMID  22784380.
  5. ^ abcd Yao S, Pan F, Prpic V, Wise GE (agosto de 2008). "Diferenciación de células madre en el folículo dental". Revista de investigación dental . 87 (8): 767–71. doi :10.1177/154405910808700801. PMC 2553250 . PMID  18650550. 
  6. ^ de Jong T, Bakker AD, Everts V, Smit TH (diciembre de 2017). "La intrincada anatomía del ligamento periodontal y su desarrollo: lecciones para la regeneración periodontal". Revista de investigación periodontal . 52 (6): 965–974. doi :10.1111/jre.12477. PMID  28635007. S2CID  38159994.
  7. ^ Li M, Zhang C, Yang Y (enero de 2019). "Efectos de las fuerzas mecánicas sobre la osteogénesis y la osteoclastogénesis en fibroblastos del ligamento periodontal humano: una revisión sistemática de estudios in vitro". Investigación de huesos y articulaciones . 8 (1): 19–31. doi :10.1302/2046-3758.81.BJR-2018-0060.R1. PMC 6359886 . PMID  30800296. 
  8. ^ Listgarten MA. "Ligamento periodontal". Universidad de Pensilvania y Universidad de Temple. Archivado desde el original el 16 de junio de 2010.
  9. ^ McCormack SW, Witzel U, Watson PJ, Fagan MJ, Gröning F (2014). "La función biomecánica de las fibras del ligamento periodontal en el movimiento de los dientes en ortodoncia". MÁS UNO . 9 (7): e102387. Código Bib : 2014PLoSO...9j2387M. doi : 10.1371/journal.pone.0102387 . PMC 4103804 . PMID  25036099. 
  10. ^ Trulsson M (abril de 2006). "Función sensorio-motora de los mecanorreceptores periodontales humanos". Revista de Rehabilitación Oral . 33 (4): 262–73. doi : 10.1111/j.1365-2842.2006.01629.x . PMID  16629881.
  11. ^ Instituto de Anatomía, Universidad de Medicina Veterinaria de Hannover, Bischofsholer Damm 15, D-30173 Hannover, Alemania
  12. ^ Zadik Y (diciembre de 2008). "Algoritmo de gestión de primeros auxilios en traumatismos dentales para médicos y sanitarios". Traumatología Dental . 24 (6): 698–701. doi :10.1111/j.1600-9657.2008.00649.x. PMID  19021668.
  13. ^ Layug ML, Barrett EJ, Kenny DJ (mayo de 1998). "Almacenamiento provisional de dientes permanentes avulsionados". Diario . 64 (5): 357–63, 365–9. PMID  9648418.
  14. ^ Kim JH, Koo KT, Capetillo J, Kim JJ, Yoo JM, Ben Amara H, et al. (junio de 2017). "La patología periodontal y endodóntica retrasa la cicatrización del alvéolo por extracción en un modelo canino". Revista de ciencia periodontal e implantes . 47 (3): 143-153. doi :10.5051/jpis.2017.47.3.143. PMC 5494309 . PMID  28680710. 
  15. ^ Monografía de la Organización Mundial de la Salud sobre el abandono del tabaco y la integración de la salud bucal, Ginebra (2017)
  16. ^ Whiteford L (diciembre de 2003). "Nicotina, CO y HCN: los efectos perjudiciales del tabaquismo en la cicatrización de heridas". Revista británica de enfermería comunitaria . 8 (12): T22-6. doi :10.12968/bjcn.2003.8.sup6.12554. PMID  14700008.
  17. ^ Tomar SL, Asma S (mayo de 2000). "Periodontitis atribuible al tabaquismo en los Estados Unidos: resultados de NHANES III. Encuesta nacional de examen de salud y nutrición". Revista de Periodoncia . 71 (5): 743–51. doi :10.1902/jop.2000.71.5.743. PMID  10872955.
  18. ^ Genco RJ, Borgnakke WS (junio de 2013). "Factores de riesgo de la enfermedad periodontal". Periodoncia 2000 . 62 (1): 59–94. doi :10.1111/j.1600-0757.2012.00457.x. PMID  23574464.
  19. ^ Leite FR, Nascimento GG, Scheutz F, López R (junio de 2018). "Efecto del tabaquismo sobre la periodontitis: una revisión sistemática y metarregresión". Revista Estadounidense de Medicina Preventiva . 54 (6): 831–841. doi :10.1016/j.amepre.2018.02.014. PMID  29656920. S2CID  4893172.
  20. ^ Qandil R, Sandhu HS, Matthews DC (marzo de 1997). "Tabaquismo y enfermedades periodontales". Revista (Asociación Dental Canadiense) . 63 (3): 187–92, 194–5. PMID  9086680.
  21. ^ Morozumi T, Kubota T, Sato T, Okuda K, Yoshie H (abril de 2004). "Dejar de fumar aumenta el flujo sanguíneo gingival y el líquido crevicular gingival". Revista de Periodoncia Clínica . 31 (4): 267–72. doi :10.1111/j.1600-051x.2004.00476.x. PMID  15016254.
  22. ^ Johnson GK, Todd GL, Johnson WT, Fung YK, Dubois LM (mayo de 1991). "Efectos de la nicotina tópica y sistémica sobre el flujo sanguíneo gingival en perros". Revista de investigación dental . 70 (5): 906–9. doi :10.1177/00220345910700050801. PMID  2022772. S2CID  28627546.
  23. ^ Ciftçi O, Günday M, Calişkan M, Güllü H, Güven A, Müderrisoğlu H (junio de 2013). "Fumar cigarrillos ligeros y función vascular". Acta Cardiológica . 68 (3): 255–61. doi :10.1080/ac.68.3.2983419. PMID  23882870. S2CID  42726406.
  24. ^ Tomar SL, Asma S (mayo de 2000). "Periodontitis atribuible al tabaquismo en los Estados Unidos: resultados de NHANES III. Encuesta nacional de examen de salud y nutrición". Revista de Periodoncia . 71 (5): 743–51. doi :10.1902/jop.2000.71.5.743. PMID  10872955.
  25. ^ Pi SH, Jeong GS, Oh HW, Kim YS, Pae HO, Chung HT y otros. (Abril de 2010). "La hemooxigenasa-1 media la expresión inducida por nicotina y lipopolisacáridos de la ciclooxigenasa-2 y la óxido nítrico sintasa inducible en células del ligamento periodontal humano". Revista de investigación periodontal . 45 (2): 177–83. doi :10.1111/j.1600-0765.2009.01215.x. PMID  20470258.
  26. ^ Jones JK, Triplett RG (marzo de 1992). "La relación entre el tabaquismo y la alteración de la cicatrización de heridas intraorales: una revisión de la evidencia y las implicaciones para la atención del paciente". Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 50 (3): 237–9, discusión 239–40. doi :10.1016/0278-2391(92)90318-t. PMID  1542066.
  27. ^ Saito Y, Sato S, Oginuma T, Saito Y, Arai Y, Ito K (mayo de 2013). "Efectos de la nicotina sobre el aumento óseo guiado en el cráneo de rata". Investigación clínica sobre implantes bucales . 24 (5): 531–5. doi :10.1111/j.1600-0501.2011.02416.x. PMID  22276738.
  28. ^ Donigan JA, Fredericks DC, Nepola JV, Smucker JD (diciembre de 2012). "El efecto de la nicotina transdérmica en la curación de fracturas en un modelo de conejo". Revista de traumatología ortopédica . 26 (12): 724–7. doi :10.1097/bot.0b013e318270466f. PMID  22955337. S2CID  29873064.
  29. ^ Glowacki J, Schulten AJ, Perrott D, Kaban LB (febrero de 2008). "La nicotina altera la osteogénesis por distracción en la mandíbula de rata". Revista Internacional de Cirugía Oral y Maxilofacial . 37 (2): 156–61. doi :10.1016/j.ijom.2007.08.001. PMID  17983728.

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