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Latido de escape ventricular

Animación que ilustra la activación normal del sistema de conducción eléctrica del corazón : a partir del nódulo sinoauricular , un impulso eléctrico se propaga a través de las aurículas , luego pasa por el nódulo auriculoventricular (nódulo AV) y se conduce a través de las ramas del haz hacia los ventrículos .

En cardiología, un latido de escape ventricular es una descarga eléctrica autogenerada que se inicia y provoca la contracción de los ventrículos del corazón ; normalmente, el ritmo cardíaco se inicia en las aurículas del corazón y se transmite posteriormente a los ventrículos. El latido de escape ventricular sigue a una pausa prolongada en el ritmo ventricular y actúa para prevenir el paro cardíaco . Indica una falla del sistema de conducción eléctrica del corazón para estimular los ventrículos (lo que provocaría la ausencia de latidos cardíacos, a menos que se produzcan latidos de escape ventricular).

Causas

Los latidos de escape ventriculares ocurren cuando la frecuencia de descarga eléctrica que llega a los ventrículos (normalmente iniciada por el nódulo sinoauricular (nódulo SA) del corazón, transmitida al nódulo auriculoventricular (nódulo AV) y luego transmitida a los ventrículos) cae por debajo de la frecuencia base determinada por la frecuencia de despolarización espontánea de fase 4 de las células marcapasos ventriculares. [1] Un latido de escape generalmente ocurre 2 a 3 segundos después de que un impulso eléctrico no haya logrado llegar a los ventrículos. [2]

Este fenómeno puede ser causado por un fallo del nodo sinoatrial (nodo SA) en iniciar un latido, por un fallo de la conductividad del nodo SA al nodo auriculoventricular (nodo AV), o por un bloqueo auriculoventricular (especialmente un bloqueo AV de tercer grado ). Normalmente, las células marcapasos del nodo sinoatrial descargan a la frecuencia más alta y, por lo tanto, son dominantes sobre otras células con actividad marcapasos. El nodo AV normalmente tiene la segunda frecuencia de descarga más rápida. Cuando la frecuencia sinusal cae por debajo de la frecuencia de descarga del nodo AV, este se convierte en el marcapasos dominante, y el resultado se denomina latido de escape de la unión . Si la frecuencia tanto del nodo SA como del nodo AV cae por debajo de la frecuencia de descarga de las células marcapasos ventriculares, se produce un latido de escape ventricular. [ cita requerida ]

Un latido de escape es una forma de arritmia cardíaca , en este caso conocida como latido ectópico . Puede considerarse una forma de actividad de marcapasos ectópico que se revela por la falta de otros marcapasos para estimular los ventrículos. Las células del marcapasos ventricular se descargan a un ritmo más lento que el nódulo SA o AV. Mientras que el nódulo SA normalmente inicia una frecuencia de 70 latidos por minuto (LPM), el nódulo auriculoventricular (nódulo AV) normalmente solo es capaz de generar un ritmo a 40-60 LPM o menos. La frecuencia de contracción ventricular se reduce así en 15-40 latidos por minuto. [3]

Si sólo hay uno o dos latidos ectópicos, se consideran latidos de escape. Si esto hace que surja un ritmo seminormal, se considera un ritmo idioventricular . [ cita requerida ]

La arritmia de escape es un mecanismo compensatorio que indica un problema subyacente grave con el nódulo SA o el sistema de conducción (comúnmente debido a un ataque cardíaco o un efecto secundario de un medicamento ) y, debido a su baja frecuencia, puede causar una caída de la presión arterial y síncope . [ cita requerida ]

Diagnóstico

Se puede utilizar un electrocardiograma para identificar un latido de escape ventricular. La porción QRS del electrocardiograma representa la despolarización ventricular ; en circunstancias normales, el complejo QRS forma un pico repentino y agudo. En un paciente con un latido de escape ventricular, la forma del complejo QRS es más amplia, ya que el impulso no puede viajar rápidamente a través del sistema de conducción eléctrica normal. [4]

Los primeros 2,5 segundos muestran un ciclo cardíaco normal. A esto le sigue un período de actividad sinusal retardada que inicia una respuesta de toma de control por parte de las células del marcapasos ventricular, lo que da como resultado un latido de escape ventricular. Se muestran dos latidos de escape entre los 5 y 8 segundos.

Los latidos de escape ventricular se diferencian de las extrasístoles ventriculares (o contracciones ventriculares prematuras), que son descargas eléctricas espontáneas de los ventrículos. Estas no están precedidas por una pausa; por el contrario, suelen ir seguidas de una pausa compensatoria. [ cita requerida ]

Gestión

Cilostazol

El bloqueo AV de tercer grado se puede tratar con cilostazol , que actúa para aumentar la tasa de escape ventricular [5].

Uabaína

La infusión de ouabaína disminuye el tiempo de escape ventricular y aumenta el ritmo de escape ventricular. Sin embargo, una dosis alta de ouabaína puede provocar taquicardia ventricular . [2]

Referencias

  1. ^ C. Andreasen, et al. (2006) Mosby Elsevier, Diccionario Mosby de Medicina, Enfermería y Profesiones de la Salud, 7.ª edición, pág. 1951
  2. ^ ab Banka VS, Scherlag BJ, Helfant RH (enero de 1975). "Respuestas contráctiles y electrofisiológicas a la toxicidad progresiva de la digital". Cardiovasc. Res . 9 (1): 65–72. doi :10.1093/cvr/9.1.65. PMID  1122512.
  3. ^ DD Costa, WJ Brady, J. Edhouse (marzo de 2002), BMJ Publishing Group Ltd., ABC de la electrocardiografía clínica, British Medical Journal: 324:535-538.
  4. ^ Adams MG, Pelter MM (septiembre de 2003). "Ritmos de escape ventricular". Am. J. Crit. Care . 12 (5): 477–8. doi :10.4037/ajcc2003.12.5.477. PMID  14503433.
  5. ^ Kodama-Takahashi K, Kurata A, Ohshima K, et al. (abril de 2003). "Efecto del cilostazol en la tasa de escape ventricular y factores neurohumorales en pacientes con bloqueo auriculoventricular de tercer grado". Chest . 123 (4): 1161–9. doi :10.1378/chest.123.4.1161. PMID  12684307.