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Lary Walker

Lary Walker es un neurocientífico estadounidense e investigador de la Universidad Emory en Atlanta, Georgia . Es director asociado del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer Goizueta en Emory, [5] y es conocido por su investigación sobre el papel de las proteínas anormales en la causa de la enfermedad de Alzheimer . [1] [6]

Educación y carrera

Walker recibió su licenciatura en Ciencias de la Universidad Estatal de Luisiana y su maestría en Ciencias y su doctorado de la Universidad de Tulane . Tras una beca de intercambio académico alemán (DAAD) en la Universidad de Kassel y una beca postdoctoral de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) en la Universidad Emory, se trasladó al Laboratorio de Neuropatología de Donald L. Price en la Universidad Johns Hopkins , donde comenzó a trabajar en Las bases biológicas de la enfermedad de Alzheimer. [7] [8] En 1995 se convirtió en jefe del programa de descubrimiento de fármacos para la enfermedad de Alzheimer en Parke-Davis/Warner-Lambert en Ann Arbor, Michigan . En 2003 regresó a la Universidad Emory, donde es profesor de Neurología Marie y ER Snelling. [9] [10]

Investigación

Biología de las placas Aβ (seniles)

Las primeras investigaciones de Walker establecieron que una variedad de neuronas están involucradas en la formación de placas Aβ , una de las características patológicas de la enfermedad de Alzheimer. [11] [12] [13] Con Dale Schenk en Athena Neurosciences (parte posterior de Élan Pharmaceuticals), descubrió que los anticuerpos contra la proteína Aβ pueden ingresar al cerebro desde el líquido cefalorraquídeo y unirse selectivamente a las placas de Aβ y al amiloide Aβ cerebral. angiopatía (CAA). [14] [15] Basándose en su trabajo con modelos animales de la enfermedad de Alzheimer, Walker ha propuesto que los humanos son excepcionalmente vulnerables a la enfermedad de Alzheimer. [16] [17] [18]

Propiedades similares a priones de proteínas que causan enfermedades

Desde finales de la década de 1990, la investigación de Walker se ha dirigido a los mecanismos que impulsan el plegamiento incorrecto y la agregación de la proteína Aβ en el cerebro vivo. En colaboración con Mathias Jucker de la Universidad de Tübingen , descubrió que la acumulación de Aβ puede iniciarse en modelos de ratones transgénicos mediante un mecanismo similar al prión en el que "semillas" de Aβ anormal precipitan la formación de placas y CAA. [19] [20] [6] En 2000, Walker y Harry LeVine introdujeron el término " proteopatía " (también conocida como "proteinopatía") para describir enfermedades caracterizadas por el plegamiento incorrecto y la agregación de proteínas. [21] Esta terminología se ha aplicado a una serie de trastornos neurodegenerativos y amiloidosis, incluidas tauopatías como la enfermedad de Pick , sinucleinopatías como la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy , amiloidosis sistémicas y otras. [22] [23] [24]

Premios

Walker recibió el Premio de la Fundación Metlife a la Investigación Médica en la Enfermedad de Alzheimer en 2014, [1] el Premio de Investigación Alexander von Humboldt en 2016, [3] y la Cátedra Peter Bassoe de la Asociación Estadounidense de Neuropsiquiatría en 2017. [4]

Bibliografía

Reseñas seleccionadas

Informes de investigación seleccionados

Lista completa de trabajos publicados

Capítulos de libros seleccionados

Referencias

  1. ^ abc "Premios de la Fundación MetLife a la investigación médica en la enfermedad de Alzheimer" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 13 de octubre de 2018.
  2. ^ "Premios de la Fundación MetLife 2014". YouTube .
  3. ^ ab "Fundación Alexander von Humboldt".
  4. ^ ab "Reunión anual de 2017 de la Asociación Estadounidense de Neuropsiquiatría".
  5. ^ "Facultad y personal de Emory Goizueta ADRC".
  6. ^ ab Miller, Greg (2009). "¿Podrían ser todas enfermedades priónicas?". Ciencia . 326 (5958): 1337–1339. Código Bib : 2009 Ciencia... 326.1337M. doi : 10.1126/ciencia.326.5958.1337. PMID  19965731.
  7. ^ "ORCID iD Lary Walker".
  8. ^ Precio, DL; Kitt, California; Struble, RG; Casa Blanca, PJ; Corcho, LC; Walker, LC (1985). "Estudios neurobiológicos de sistemas transmisores en el envejecimiento y en la demencia tipo Alzheimer". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 457 (1): 35–51. Código bibliográfico : 1985NYASA.457...35P. doi :10.1111/j.1749-6632.1985.tb20798.x. PMID  2869729. S2CID  26512854.
  9. ^ "Facultad de Neurología de Emory".
  10. ^ "Carta del decano de Emory Medicine de septiembre de 2016".
  11. ^ Caminante, LC; Kitt, California; Corcho, LC; Struble, RG; Dellovade, TL; Precio, DL (1988). "Múltiples sistemas transmisores aportan neuritas a las placas seniles individuales". Revista de Neuropatología y Neurología Experimental . 47 (2): 138-144. doi :10.1097/00005072-198803000-00006. PMC 11223644 . PMID  2828554. S2CID  25208183. 
  12. ^ Patrella, C; Grazia Di Certo, M; Barbato, C; Gabanella, F; Ralli, M; Greco, A; Possenti, R; Severini, C (2019). "Neuropéptidos en la enfermedad de Alzheimer: una actualización". Investigación actual sobre el Alzheimer . 16 (6): 544–558. doi :10.2174/1567205016666190503152555. PMID  31456515. S2CID  201656098.
  13. ^ Hof, Patrick R. (1997). "Morfología y características neuroquímicas de las neuronas vulnerables en el envejecimiento cerebral y la enfermedad de Alzheimer". Neurología Europea . 37 (2): 71–81. doi :10.1159/000117414. ISSN  1750-1326. PMID  9058061.
  14. ^ Caminante, LC; Precio, LD; Voytko, ML; Schenk, DB (1994). "Etiquetado de amiloide cerebral in vivo con un anticuerpo monoclonal". Revista de Neuropatología y Neurología Experimental . 53 (4): 377–383. doi :10.1097/00005072-199407000-00009. PMC 9887729 . PMID  8021711. S2CID  22652110. 
  15. ^ Maestros, CL; Cappai, R; Barnham, KJ; Villemagne, VL (2006). "Mecanismos moleculares de la enfermedad de Alzheimer: implicaciones para la neuroimagen y la terapéutica". Revista de neuroquímica . 97 (6): 1700-1725. doi : 10.1111/j.1471-4159.2006.03989.x . PMID  16805778. S2CID  38283117.
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  17. ^ Haque, RU; Levey, AI (2019). "Enfermedad de Alzheimer: una perspectiva clínica y futuras oportunidades de investigación en primates no humanos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU . 116 (52): 26224–26229. Código Bib : 2019PNAS..11626224H. doi : 10.1073/pnas.1912954116 . PMC 6936673 . PMID  31871211. 
  18. ^ "¿Es la enfermedad de Alzheimer un trastorno exclusivamente humano?".
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  23. ^ Holmes, BB; Furman, JL; Mahan, TE; Yamasaki, TR; Mirgaha, H; Eades, WC; Belaygorod, L; Cairns, Nueva Jersey; Holtzman, DM; Diamante, MI (2014). "La siembra proteopática de tau predice la tauopatía in vivo". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU . 111 (41): E4376-85. Código Bib : 2014PNAS..111E4376H. doi : 10.1073/pnas.1411649111 . PMC 4205609 . PMID  25261551. 
  24. ^ Metrick, MA; do Carmo Ferreira, N; Saijó, E; Hughson, AG; Kraus, A; Orrú, C; Molinero, MW; Zanusso, G; gueti, B; Vendruscolo, M; Caughey, B (2019). "Mejora de la sensibilidad millones de veces en ensayos proteopáticos de amplificación de semillas para muestras biológicas mediante comparaciones de iones de Hofmeister". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU . 116 (46): 23029–23039. Código Bib : 2019PNAS..11623029M. doi : 10.1073/pnas.1909322116 . PMC 6859373 . PMID  31641070. 

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