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Célula de Renshaw

Las células de Renshaw son interneuronas inhibidoras que se encuentran en la materia gris de la médula espinal y están asociadas de dos maneras con una neurona motora alfa .

De esta manera, la acción de las células de Renshaw representa un mecanismo de retroalimentación negativa. Una célula de Renshaw puede recibir la energía de más de una neurona motora alfa colateral y puede hacer sinapsis con varias neuronas motoras .

Función

Aunque durante el desarrollo embrionario las células de Renshaw carecen de sinapsis provenientes de la raíz dorsal, en las etapas prenatal y postnatal se observa el desarrollo de sinapsis originadas en la raíz dorsal, que son funcionales y estimulan potenciales de acción, pero éstas disminuyen durante el desarrollo mientras que los axones motores de acetilcolina comienzan a hacer sinapsis y proliferar con las células de Renshaw, siendo finalmente estimulados principalmente por las neuronas motoras. [1]

Las células de Renshaw son excitadas en última instancia por múltiples axones de neuronas motoras antidrómicas, donde la mayoría de los axones se originan de neuronas motoras sinergistas y, a su vez, la célula de Renshaw hace sinapsis con múltiples neuronas, provocando IPSP en las neuronas motoras alfa, las interneuronas inhibidoras 1a y las neuronas motoras gamma . El circuito colateral antidrómico de regreso a la neurona motora desencadenante se conoce como "inhibición recurrente". Esta inhibición homónima no es universal. Mientras que la mayoría de los experimentos iniciales se han realizado en gatos, se ha descubierto que en el hombre los músculos proximales de la mano y el pie no tienen inhibición homónima. Se ha descubierto que la inhibición heterónima es dominante en la pierna en comparación con el brazo, donde los músculos antagonistas trabajan simultáneamente. (Las células de Renshaw son activadas por neuronas motoras gamma, pero en menor medida). Las células de Renshaw no sólo hacen sinapsis con nervios homónimos y heterónimos, sino también con las interneuronas Ia, que son estimuladas por las aferencias Ia del mismo grupo muscular activadas por las neuronas motoras, que tienen un efecto inhibidor sobre el grupo muscular antagonista. Esta “facilitación recurrente” provoca una inhibición reducida de la inhibición recíproca de la interneurona Ia del grupo antagonista, [2] que a su vez también puede ser inhibida por señales del tracto corticoespinal. [3] Se ha demostrado que: [4] [5] [6]

Las células de Renshaw también pueden ser inhibidas tanto por aferentes propioceptivos de la raíz dorsal [7] , axones ventrales antidrómicos [8] como por inhibición “descendente”. [9] [10] Se ha demostrado que la hiperpolarización de las células de Renshaw por neuronas aferentes y descendentes es causada por la liberación de glicina , pero el GABA también puede hiperpolarizar la célula de Renshaw, durante un tiempo prolongado en relación con la glicina. También se ha demostrado que la glicina es el transmisor inhibidor liberado por las células de Renshaw. [11] [12]

En esencia, las células de Renshaw regulan la activación de la neurona motora alfa que sale del asta ventral. Conceptualmente, eliminan el “ruido” al amortiguar la frecuencia de activación de las neuronas sobreexcitadas con un circuito de retroalimentación negativa , que evita que las neuronas motoras alfa débilmente excitadas se activen. Los nervios descendentes de la médula espinal, a su vez, regulan las células de Renshaw.

La velocidad de descarga de la célula de Renshaw es proporcional a la velocidad de descarga de la(s) neurona(s) motora(s) asociada(s), y la velocidad de descarga de la(s) neurona(s) motora(s) es inversamente proporcional a la velocidad de descarga de la(s) célula(s) de Renshaw. Las células de Renshaw actúan como "limitadores" o "reguladores" del sistema de neuronas motoras alfa, ayudando así a prevenir el daño muscular causado por el tétanos .

Las células de Renshaw utilizan el neurotransmisor glicina como sustancia inhibidora que hace sinapsis en las neuronas motoras alfa.

Importancia clínica

Las células de Renshaw también son el objetivo de la toxina de Clostridium tetani , una bacteria anaeróbica formadora de esporas grampositiva que vive en el suelo y causa el tétanos . Cuando las heridas se contaminan con C. tetani , la toxina viaja a la médula espinal, donde inhibe la liberación de glicina , un neurotransmisor inhibidor, de las células de Renshaw. Como resultado, las neuronas motoras alfa se vuelven hiperactivas y los músculos se contraen constantemente.

El veneno de estricnina también actúa específicamente sobre la capacidad de estas células para controlar la activación de las neuronas motoras alfa al unirse a los receptores de glicina en las neuronas motoras alfa y, por lo tanto, los músculos se contraen continuamente y pueden resultar fatales si el diafragma está involucrado.

Historia

El concepto de las células de Renshaw fue postulado por Birdsey Renshaw (1911-1948), [13] cuando se descubrió que con señales antidrómicas de una neurona motora que corrían colateralmente de regreso a través de la raíz ventral hacia la médula espinal , había interneuronas disparando con una alta frecuencia, lo que resulta en inhibición. El trabajo posterior de Eccles et al. , [14] proporcionó evidencia de que estas interneuronas, a las que llamaron "células de Renshaw", son estimuladas por la acetilcolina de las neuronas motoras ( receptor nicotínico ). El trabajo previo de Renshaw [15] y Lloyd [16] [17] había demostrado que esta inhibición antidrómica se parecía a la inhibición directa de los nervios espinales pero resultó en una inhibición relativamente más larga de 40-50 ms (en comparación con 15 ms). La estimulación antidrómica de la fibra nerviosa también resultó en potenciales de acción en los cuerpos celulares de las neuronas motoras junto con la hiperpolarización de otros grupos de neuronas motoras. En el caso en que la estimulación inicial de la neurona motora se originó en el tracto espinal, la espiga de la célula de Renshaw se produjo durante la fase de declive de la espiga del soma de la neurona motora inicial, lo que da una indicación de la fuente y la secuencia de estimulación de la célula de Renshaw.

Véase también

Lista de los distintos tipos de células del cuerpo humano adulto

Referencias

  1. ^ Mentis GZ, Siembab VC, Zerda R, O'Donovan MJ, Alvarez FJ (diciembre de 2006). "Sinapsis aferentes primarias en células de Renshaw adultas y en desarrollo". The Journal of Neuroscience . 26 (51): 13297–13310. doi :10.1523/jneurosci.2945-06.2006. PMC  3008340 . PMID  17182780.
  2. ^ Baret M, Katz R, Lamy JC, Pénicaud A, Wargon I (septiembre de 2003). "Evidencia de inhibición recurrente de inhibición recíproca del sóleo al tibial anterior en el hombre". Experimental Brain Research . 152 (1): 133–6. doi :10.1007/s00221-003-1547-9. PMID  12898091.
  3. ^ Mazzocchio R, Rossi A, Rothwell JC (diciembre de 1994). "Depresión de la inhibición recurrente de Renshaw por activación de fibras corticoespinales en miembros superiores e inferiores humanos". The Journal of Physiology . 481 (Pt 2): 487–498. doi :10.1113/jphysiol.1994.sp020457. PMC 1155947 . PMID  7738840. 
  4. ^ Hultborn H, Pierrot-Deseilligny E (diciembre de 1979). "Cambios en la inhibición recurrente durante las contracciones voluntarias del sóleo en el hombre estudiados mediante una técnica de reflejo H". The Journal of Physiology . 297 : 229–251. doi :10.1113/jphysiol.1979.sp013037. PMC 1458717 . PMID  536912. 
  5. ^ Iles JF, Pardoe J (septiembre de 1999). "Cambios en la transmisión de la vía de inhibición recurrente espinal heterónima desde las neuronas motoras del sóleo hasta las del cuádriceps durante el movimiento en el hombre". Cerebro . 122 (Pt 9): 1757–64. doi :10.1093/brain/122.9.1757. PMID  10468514.
  6. ^ Nielsen J, Pierrot-Deseilligny E (junio de 1996). "Evidencia de facilitación de células de Renshaw acopladas al sóleo durante la co-contracción voluntaria de músculos antagonistas del tobillo en el hombre". The Journal of Physiology . 493 (Pt 2): 603–11. doi :10.1113/jphysiol.1996.sp021407. PMC 1158941 . PMID  8782120. 
  7. ^ Wilson VJ, Talbot WH, Kato M (noviembre de 1964). "Convergencia inhibitoria sobre células de Renshaw". Revista de neurofisiología . 27 (6): 1063–79. doi :10.1152/jn.1964.27.6.1063. PMID  14223970.
  8. ^ Ryall RW (marzo de 1970). "Inhibición de las células de Renshaw mediada por células de Renshaw: patrones de excitación e inhibición de los impulsos en las colaterales del axón motor". Journal of Neurophysiology . 33 (2): 257–270. doi :10.1152/jn.1970.33.2.257. PMID  4313286.
  9. ^ Granit R, Haase J, Rutledge LT (diciembre de 1960). "Inhibición recurrente en relación con la frecuencia de disparo y limitación de la tasa de descarga de las motoneuronas extensoras". The Journal of Physiology . 154 (2): 308–328. doi :10.1113/jphysiol.1960.sp006581. PMC 1359803 . PMID  16992068. 
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  12. ^ Wilson VJ, Talbot WH (diciembre de 1963). "Integración en una interneurona inhibidora: inhibición de las células de Renshaw". Nature . 200 (4913): 1325–1327. Bibcode :1963Natur.200.1325W. doi :10.1038/2001325b0. PMID  14098486.
  13. ^ Renshaw B (mayo de 1946). "Efectos centrales de los impulsos centrípetos en los axones de las raíces ventrales espinales". Revista de neurofisiología . 9 (3): 191–204. doi :10.1152/jn.1946.9.3.191. PMID  21028162.
  14. ^ Eccles JC, Fatt P, Koketsu K (diciembre de 1954). "Sinapsis colinérgicas e inhibidoras en una vía desde colaterales axónicas motoras hasta motoneuronas". The Journal of Physiology . 126 (3): 524–562. doi :10.1113/jphysiol.1954.sp005226. PMC 1365877 . PMID  13222354. 
  15. ^ Renshaw B (marzo de 1941). "Influencia de la descarga de neuronas motoras sobre la excitación de neuronas motoras vecinas". Revista de neurofisiología . 4 (2): 167–183. doi :10.1152/jn.1941.4.2.167.
  16. ^ Lloyd DP (noviembre de 1946). "Facilitación e inhibición de las neuronas motoras espinales". Revista de neurofisiología . 9 (6): 421–438. doi :10.1152/jn.1946.9.6.421. PMID  20274399.
  17. ^ Lloyd DP (noviembre de 1951). "Poscorrientes, pospotenciales, excitabilidad y electrotono de la raíz ventral en las neuronas motoras espinales". The Journal of General Physiology . 35 (2): 289–321. doi :10.1085/jgp.35.2.289. PMC 2147292 . PMID  14898019. 

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