deficiencia de células T

Condición médica

La deficiencia de células T es una deficiencia de células T , causada por una función disminuida de las células T individuales, lo que provoca una inmunodeficiencia de la inmunidad mediada por células . ^[1] La función normal de las células T es ayudar con la inmunidad del cuerpo humano, son uno de los dos tipos principales de linfocitos (el otro son las células B ). ^{[ cita médica necesaria ]}

Síntomas y signos

Las presentaciones difieren según las causas, pero la insuficiencia de células T generalmente se manifiesta como infecciones virales comunes inusualmente graves ( virus respiratorio sincitial , rotavirus ), diarrea y erupciones eccematosas o eritrodermatosas . ^[1] El retraso del crecimiento y la caquexia son signos posteriores de una deficiencia de células T. ^[1]

Mecanismo

En cuanto al mecanismo normal de las células T encontramos que es un tipo de glóbulo blanco que tiene un papel importante en la inmunidad, y está elaborado a partir de timocitos . ^[5] Se ve en el trastorno parcial de las células T que ocurre debido a defectos de señalización celular , generalmente causados ​​por defectos genéticos hipomórficos . ^[6] Generalmente, la (micro)deleción de 22Q11.2 es la que se observa con mayor frecuencia. ^[7]

Patógenos de preocupación

Los principales patógenos que preocupan en las deficiencias de células T son los patógenos intracelulares , incluidos el virus del herpes simple , Mycobacterium y Listeria . ^[8] Además, las infecciones fúngicas intracelulares también son más comunes y graves en las deficiencias de células T. ^[8] Otros patógenos intracelulares de gran preocupación en la deficiencia de células T son:

• Mycobacterium avium intracelular ^[9]
• Especies de Salmonella ^[9]
• Rhodococcus equi ^[9]
• Pneumocystis jirovecii ^[9]
• Toxoplasma gondii ^[9]
• Criptosporidium parvum ^[9]
• Especies de Leishmania ^[9]
• Herpesviridae ( herpes simple , citomegalovirus y varicela zoster ) ^[9]
• Criptococo neoformans ^[9]
• Histoplasma capsulatum ^[9]

Diagnóstico

El diagnóstico de deficiencia de células T se puede determinar en aquellos individuos con esta afección mediante lo siguiente: ^{[1] [4] [3]}

• Prueba cutánea de hipersensibilidad retardada
• recuento de células T
• Detección mediante cultivo (infección)

Tipos

Primaria o secundaria

Linfoma

• Las inmunodeficiencias primarias (o hereditarias) de las células T incluyen algunas que causan una insuficiencia completa de las células T, como la inmunodeficiencia combinada grave (SCID), el síndrome de Omenn y la hipoplasia de cartílago-cabello . ^[1]
• Las causas secundarias son más comunes que las primarias. ^[9] Las causas secundarias (o adquiridas) son principalmente: ^[9]

• SIDA
• Quimioterapia contra el cáncer
• Linfoma
• Terapia con glucocorticoides

Deficiencia total o parcial

• La insuficiencia completa de la función de las células T puede deberse a afecciones hereditarias (también llamadas afecciones primarias), como la inmunodeficiencia combinada grave (SCID), el síndrome de Omenn y la hipoplasia de cartílago-cabello . ^[1]
• Las insuficiencias parciales de la función de las células T incluyen el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y afecciones hereditarias como el síndrome de DiGeorge (DGS), los síndromes de rotura cromosómica (CBS) y los trastornos combinados de células B y T como la ataxia-telangiectasia (AT). ) y el síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS). ^[1]

Tratamiento

Médula ósea recolectada en preparación para el trasplante

En términos del manejo de la deficiencia de células T para aquellos individuos con esta condición se puede aplicar lo siguiente: ^{[2] [1]}

• Se deben utilizar vacunas muertas (no vacunas vivas en caso de deficiencia de células T)
• Transplante de médula osea
• Reemplazo de inmunoglobulina
• Terapia antiviral
• Nutrición suplementaria

Epidemiología

En los EE. UU., este defecto ocurre en aproximadamente 1 de cada 70.000, y la mayoría de los casos se presentan en las primeras etapas de la vida. ^[1] Además, la SCID tiene una incidencia de aproximadamente 1 en 66.000 en California. ^[10]

Ver también

• deficiencia de células B

Referencias

1. Medscape > Trastornos de las células T. Autor: Robert A Schwartz, MD, MPH; Editor jefe: Harumi Jyonouchi, MD. Actualizado: 16 de mayo de 2011
2. "Inmunodeficiencia (primaria y secundaria). Información". información.paciente . Consultado el 18 de mayo de 2017 .
3. Fried, Ari J.; Bonilla, Francisco A. (2017-05-19). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de infecciones y deficiencias primarias de anticuerpos". Reseñas de microbiología clínica . 22 (3): 396–414. doi :10.1128/CMR.00001-09. ISSN  0893-8512. PMC 2708392 . PMID  19597006. 
4. "Recuento de células T: Enciclopedia médica MedlinePlus". medlineplus.gov . Consultado el 18 de mayo de 2017 .
5. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts k, Walter P (2002) Biología molecular de la célula. Garland Science: Nueva York, NY pág. 1367
6. Cole, Teresa S.; No puedo, Andrew J. (2010). "Experiencia clínica en pacientes con deficiencia de células T". Alergia, Asma e Inmunología Clínica . 6 (1): 9. doi : 10.1186/1710-1492-6-9 . ISSN  1710-1492. PMC 2877019 . PMID  20465788. 
7. Prasad, Paritosh (2013). Pocket Pediatrics: Manual de pediatría del Hospital General para Niños de Massachusetts. Lippincott Williams y Wilkins. pag. Los libros de Google no dan ninguna página. ISBN 9781469830094. Consultado el 19 de mayo de 2017 .
8. Página 435 en: Jones, Jane; Bannister, Bárbara A.; Gillespie, Stephen H. (2006). Infección: microbiología y tratamiento . Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4051-2665-6.
9. Página 432, Capítulo 22, Tabla 22.1 en: Jones, Jane; Bannister, Bárbara A.; Gillespie, Stephen H. (2006). Infección: microbiología y tratamiento . Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4051-2665-6.
10. "Trastornos combinados de células B y T: antecedentes, fisiopatología, epidemiología". 2018-12-11. {{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )

Otras lecturas

• Verbsky, James W.; Chatila, Talal A. (12 de mayo de 2017). "Células T reguladoras en inmunodeficiencias primarias". Opinión Actual en Alergia e Inmunología Clínica . 11 (6): 539–544. doi :10.1097/ACI.0b013e32834cb8fa. ISSN  1528-4050. PMC  3718260 . PMID  21986549.

enlaces externos

• Pubmed