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LUZ (proteína)

LIGHT , también conocido como miembro 14 de la superfamilia del factor de necrosis tumoral ( TNFSF14 ), es una proteína secretada de la superfamilia TNF . [5] [6] [7] Es reconocido por el mediador de entrada del herpesvirus (HVEM), así como por el receptor señuelo 3 .

Nomenclatura

LIGHT significa "homólogo a la linfotoxina, exhibe expresión inducible y compite con la glicoproteína D del HSV por la unión al mediador de entrada del herpesvirus, un receptor expresado en los linfocitos T ". En el grupo de terminología de diferenciación se clasifica como CD258 .

Función

La proteína codificada por este gen es miembro de la familia de ligandos del factor de necrosis tumoral (TNF). Esta proteína es un ligando para TNFRSF14, que es miembro de la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral, y que también se conoce como mediador de entrada del virus del herpes (HVEM). Se han informado dos variantes de transcripción empalmadas alternativamente que codifican isoformas distintas. [6]

Esta proteína puede funcionar como un factor coestimulador para la activación de las células linfoides y como un factor disuasorio de la infección por herpesvirus. Se ha demostrado que esta proteína estimula la proliferación de células T, [8] desencadena la apoptosis de varias células tumorales [9] y desempeña un papel en los procesos de normalización vascular. [10] También se ha informado que esta proteína previene la apoptosis mediada por el factor de necrosis tumoral alfa en los hepatocitos primarios. [11]

Interacciones

Se ha demostrado que LIGHT interactúa con TNFRSF14 , [12] [13] TNFRSF6B , [12] [13] [14] BIRC2 , [15] TRAF2 [15] y TRAF3 . [15]

Papel del virus del herpes simple

De manera similar a cómo el CD4 es el receptor mediador primario en la infección por VIH, la glicoproteína HSV (gD) se une al receptor HVEM que es demandado por TNFSF14/LIGHT, lo que reduce la capacidad de LIGHT para activar la vía NFκB . NFκB es un factor de supervivencia que ayuda a inhibir la apoptosis, lo que desencadena una vía que inhibe la caspasa 8. Cuando la gD de HSV se une a HVEM, se inhibe de forma no competitiva la unión de LIGHT, lo que fomenta la apoptosis en la célula infectada. [7]

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000125735 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000005824 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Mauri DN, Ebner R, Montgomery RI, Kochel KD, Cheung TC, Yu GL, Ruben S, Murphy M, Eisenberg RJ, Cohen GH, Spear PG, Ware CF (enero de 1998). "LIGHT, un nuevo miembro de la superfamilia TNF, y la linfotoxina alfa son ligandos para el mediador de entrada del virus del herpes". Inmunidad . 8 (1): 21–30. doi : 10.1016/S1074-7613(00)80455-0 . PMID  9462508.
  6. ^ ab "Entrez Gene: superfamilia del factor de necrosis tumoral (ligando) TNFSF14, miembro 14".
  7. ^ ab Ware C (2008). "Capítulo 25: Citocinas relacionadas con el TNF en la inmunidad". En Paul W (ed.). Inmunología fundamental (libro) (6.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 776–801. ISBN 978-0-7817-6519-0.
  8. ^ Tamada K, Shimozaki K, Chapoval AI, Zhai Y, Su J, Chen SF, Hsieh SL, Nagata S, Ni J, Chen L (15 de abril de 2000). "LIGHT, una molécula similar al TNF, coestimula la proliferación de células T y es necesaria para la respuesta de células T alogénicas mediada por células dendríticas". Journal of Immunology . 164 (8): 4105–10. doi : 10.4049/jimmunol.164.8.4105 . PMID  10754304. S2CID  32066617.
  9. ^ Rooney IA, Butrovich KD, Glass AA, Borboroglu S, Benedict CA, Whitbeck JC, Cohen GH, Eisenberg RJ, Ware CF (12 de mayo de 2000). "El receptor de linfotoxina beta es necesario y suficiente para la apoptosis de células tumorales mediada por LIGHT". The Journal of Biological Chemistry . 275 (19): 14307–15. doi : 10.1074/jbc.275.19.14307 . PMID  10799510.
  10. ^ He B, Jabouille A, Steri V, Johansson-Percival A, Michael IP, Kotamraju VR, Junckerstorff R, Nowak AK, Hamzah J, Lee G, Bergers G, Ganss R (junio de 2018). "La focalización vascular de LIGHT normaliza los vasos sanguíneos en el cáncer cerebral primario e induce vénulas endoteliales altas intratumorales". The Journal of Pathology . 245 (2): 209–221. doi :10.1002/path.5080. PMC 6737176 . PMID  29603739. 
  11. ^ Matsui H, Hikichi Y, Tsuji I, Yamada T, Shintani Y (20 de diciembre de 2002). "LIGHT, un miembro de la superfamilia de ligandos del factor de necrosis tumoral, previene la apoptosis primaria de hepatocitos humanos mediada por el factor de necrosis tumoral alfa, pero no la apoptosis mediada por Fas". The Journal of Biological Chemistry . 277 (51): 50054–61. doi : 10.1074/jbc.M206562200 . PMID  12393901.
  12. ^ ab Zhang J, Salcedo TW, Wan X, Ullrich S, Hu B, Gregorio T, Feng P, Qi S, Chen H, Cho YH, Li Y, Moore PA, Wu J (junio de 2001). "Modulación de las respuestas de las células T a los aloantígenos por TR6/DcR3". The Journal of Clinical Investigation . 107 (11): 1459–68. doi :10.1172/JCI12159. PMC 209323 . PMID  11390428. 
  13. ^ ab Yu KY, Kwon B, Ni J, Zhai Y, Ebner R, Kwon BS (mayo de 1999). "Un miembro recientemente identificado de la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral (TR6) suprime la apoptosis mediada por LIGHT". The Journal of Biological Chemistry . 274 (20): 13733–6. doi : 10.1074/jbc.274.20.13733 . PMID  10318773.
  14. ^ Hsu TL, Chang YC, Chen SJ, Liu YJ, Chiu AW, Chio CC, Chen L, Hsieh SL (mayo de 2002). "Modulación de la diferenciación y maduración de células dendríticas por el receptor señuelo 3". Journal of Immunology . 168 (10): 4846–53. doi : 10.4049/jimmunol.168.10.4846 . PMID  11994433.
  15. ^ abc Kuai J, Nickbarg E, Wooters J, Qiu Y, Wang J, Lin LL (abril de 2003). "La asociación endógena de TRAF2, TRAF3, cIAP1 y Smac con el receptor de linfotoxina beta revela un nuevo mecanismo de apoptosis". The Journal of Biological Chemistry . 278 (16): 14363–9. doi : 10.1074/jbc.M208672200 . PMID  12571250.

Lectura adicional

Enlaces externos

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .