stringtranslate.com

KCNA5

El canal de potasio dependiente de voltaje, subfamilia relacionada con el agitador, miembro 5 , también conocido como KCNA5 o K v 1.5 , es una proteína que en los humanos está codificada por el gen KCNA5 . [5]

Función

Los canales de potasio representan la clase más compleja de canales iónicos dependientes de voltaje desde puntos de vista tanto funcionales como estructurales. KCNA5 codifica un miembro de la subfamilia de canales de potasio dependientes de voltaje relacionados con shaker. Este miembro contiene seis dominios que abarcan la membrana con una repetición de tipo shaker en el cuarto segmento. Pertenece a la clase de rectificadores retardados, cuya función podría restaurar el potencial de membrana en reposo de las células beta después de la despolarización, contribuyendo así a la regulación de la secreción de insulina . Este gen no tiene intrones y está agrupado con los genes KCNA1 y KCNA6 en el cromosoma 12. [5] Las mutaciones en este gen se han relacionado con la fibrilación auricular [6] y la muerte cardíaca súbita. [7] KCNA5 también son actores clave en la función vascular pulmonar, donde desempeñan un papel en el establecimiento del potencial de membrana en reposo y su participación durante la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

Interacciones

Se ha demostrado que KCNA5 interactúa con DLG4 , [8] [9] proteínas que contienen el dominio PDZ como SAP97, [10] y Actinina, alfa 2. [ 8] [11]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000130037 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000045534 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ ab "Gen Entrez: canal de potasio dependiente de voltaje KCNA5, subfamilia relacionada con el agitador, miembro 5".
  6. ^ Olson TM, Alekseev AE, Liu XK, Park S, Zingman LV, Bienengraeber M, Sattiraju S, Ballew JD, Jahangir A, Terzic A (julio de 2006). "La canalopatía Kv1.5 debido a la mutación de pérdida de función de KCNA5 causa fibrilación auricular humana". Genética Molecular Humana . 15 (14): 2185–91. doi :10.1093/hmg/ddl143. PMID  16772329.
  7. ^ Nielsen NH, Winkel BG, Kanters JK, Schmitt N, Hofman-Bang J, Jensen HS, Bentzen BH, Sigurd B, Larsen LA, Andersen PS, Haunsø S, Kjeldsen K, Grunnet M, Christiansen M, Olesen SP (marzo de 2007) ). "Mutaciones en el gen KCNA5 del canal Kv1.5 en pacientes con paro cardíaco". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 354 (3): 776–82. doi :10.1016/j.bbrc.2007.01.048. PMID  17266934.
  8. ^ ab Eldstrom J, Choi WS, Steele DF, Fedida D (julio de 2003). "SAP97 aumenta las corrientes Kv1.5 a través de un mecanismo indirecto N-terminal". FEBS Letters . 547 (1–3): 205–11. Bibcode :2003FEBSL.547..205E. doi :10.1016/S0014-5793(03)00668-9. PMID  12860415. S2CID  34857270.
  9. ^ Eldstrom J, Doerksen KW, Steele DF, Fedida D (noviembre de 2002). "Dominio de unión a PDZ N-terminal en canales de potasio Kv1". FEBS Letters . 531 (3): 529–37. Bibcode :2002FEBSL.531..529E. doi :10.1016/S0014-5793(02)03572-X. PMID  12435606. S2CID  40689829.
  10. ^ Murata, Mitsunobu; Buckett, Peter D.; Zhou, Jun; Brunner, Michael; Folco, Eduardo; Koren, Gideon (1 de diciembre de 2001). "SAP97 interactúa con Kv1.5 en sistemas de expresión heterólogos". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología cardíaca y circulatoria . 281 (6): H2575–H2584. doi : 10.1152/ajpheart.2001.281.6.H2575 . ISSN  0363-6135. PMID  11709425. S2CID  28915450.
  11. ^ Maruoka ND, Steele DF, Au BP, Dan P, Zhang X, Moore ED, Fedida D (mayo de 2000). "La alfa-actinina-2 se acopla a los canales cardíacos Kv1.5, regulando la densidad de corriente y la localización del canal en las células HEK". FEBS Letters . 473 (2): 188–94. Bibcode :2000FEBSL.473..188M. doi : 10.1016/S0014-5793(00)01521-0 . PMID  10812072. S2CID  13026110.

Lectura adicional

Enlaces externos

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .