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Curación ósea

Curación ósea de una fractura mediante la formación de un callo como se muestra mediante rayos X.

La curación ósea , o curación de fracturas , es un proceso fisiológico proliferativo en el que el cuerpo facilita la reparación de una fractura ósea .

Generalmente, el tratamiento de una fractura ósea consiste en que un médico reduzca (empuje) los huesos desplazados a su lugar mediante reubicación con o sin anestesia, estabilizando su posición para ayudar a la unión y luego esperando que se produzca el proceso de curación natural del hueso.

Se ha comprobado que una ingesta adecuada de nutrientes afecta significativamente la integridad de la reparación de una fractura. [1] La edad, el tipo de hueso, la terapia farmacológica y la patología ósea preexistente son factores que afectan la curación. La función de la curación ósea es producir hueso nuevo sin dejar cicatrices como las que se observan en otros tejidos, lo que sería una debilidad o deformidad estructural. [2]

El proceso de regeneración ósea completa puede depender del ángulo de la dislocación o fractura. Si bien la formación ósea suele abarcar toda la duración del proceso de curación, en algunos casos, la médula ósea dentro de la fractura se ha curado dos semanas o menos antes de la fase de remodelación final. [ cita requerida ]

Si bien la inmovilización y la cirugía pueden facilitar la curación, una fractura finalmente se cura a través de procesos fisiológicos. El proceso de curación está determinado principalmente por el periostio (la membrana de tejido conectivo que cubre el hueso). El periostio es una fuente de células precursoras que se convierten en condroblastos y osteoblastos que son esenciales para la curación del hueso. Otras fuentes de células precursoras son la médula ósea (cuando está presente), el endostio , los vasos sanguíneos pequeños y los fibroblastos . [3]

Curación primaria

La cicatrización primaria (también conocida como cicatrización directa) requiere una reducción anatómica correcta que sea estable, sin formación de huecos. Dicha cicatrización requiere únicamente la remodelación del hueso laminar, los conductos de Havers y los vasos sanguíneos sin formación de callos . Este proceso puede tardar desde unos meses hasta algunos años. [4]

Curación por contacto

Cuando el espacio entre los extremos del hueso es inferior a 0,01 mm y la tensión interfragmentaria es inferior al 2 %, puede producirse una curación por contacto. En este caso, se forman conos de corte, que consisten en osteoclastos, a lo largo de las líneas de fractura, generando cavidades a una velocidad de 50 a 100 μm/día. Los osteoblastos llenan las cavidades con el sistema de Havers. Esto provoca la formación de hueso laminar que se orienta longitudinalmente a lo largo del eje largo del hueso. Se forman vasos sanguíneos que penetran en el sistema de Havers. La remodelación del hueso laminar da como resultado la curación sin formación de callos . [4]

Curación de brechas

Si el espacio de fractura es de 800 μm a 1 mm, la fractura se rellena con osteoblastos y luego con hueso laminar orientado perpendicularmente al eje del hueso. Este proceso inicial lleva de tres a ocho semanas. La orientación perpendicular del hueso laminar es débil, por lo que se requiere una reconstrucción osteonal secundaria para reorientar el hueso laminar longitudinalmente. [4]

Curación secundaria

La curación secundaria (también conocida como curación indirecta de fracturas) es la forma más común de curación ósea. Por lo general, consiste solo en osificación endocondral . A veces, la osificación intramembranosa ocurre junto con la osificación endocondral. La osificación intramembranosa, mediada por la capa perióstica del hueso, ocurre con la formación de callo . Para la osificación endocondral, la deposición de hueso solo ocurre después del cartílago mineralizado. [ cita requerida ] Este proceso de curación ocurre cuando la fractura se trata de manera conservadora utilizando yeso ortopédico o inmovilización, fijación externa o fijación interna . [ 4 ]

Reacción

Después de una fractura ósea, las células sanguíneas se acumulan adyacentes al sitio de la lesión. Poco después de la fractura, los vasos sanguíneos se contraen, deteniendo el sangrado adicional. En pocas horas, las células sanguíneas extravasculares forman un coágulo llamado hematoma [5] que actúa como plantilla para la formación de callos. Estas células, incluidos los macrófagos , liberan mediadores inflamatorios como las citocinas ( factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), familia de interleucina-1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6), 11 (IL-11) y 18 (IL-18)) y aumentan la permeabilidad capilar sanguínea. La inflamación alcanza su punto máximo a las 24 horas y se completa a los siete días. A través del receptor 1 del factor de necrosis tumoral (TNFR1) y el receptor 2 del factor de necrosis tumoral , el TNFα media la diferenciación de las células madre mesenquimales (originadas en la médula ósea ) en osteoblastos y condrocitos . El factor 1 derivado de células estromales (SDF-1) y el CXCR4 median el reclutamiento de células madre mesenquimales. IL-1 e IL-6 son las citocinas más importantes para la curación ósea. IL-1 promueve la formación de callos y vasos sanguíneos. IL-6 promueve la diferenciación de osteoblastos y osteoclastos . [4] Todas las células dentro del coágulo sanguíneo se degeneran y mueren. Dentro de esta área, los fibroblastos se replican. En un plazo de 7 a 14 días, forman un agregado suelto de células, intercalado con pequeños vasos sanguíneos, conocido como tejido de granulación . [ cita requerida ] Los osteoclastos se desplazan para reabsorber los extremos óseos muertos y se elimina otro tejido necrótico. [6]

Reparar

Radiolucidez alrededor de una fractura de escafoides de 12 días de antigüedad que inicialmente era apenas visible. [7]

De siete a nueve días después de la fractura, las células del periostio se replican y se transforman. Las células periósticas proximales a (en el lado cercano de) el espacio de fractura se convierten en condroblastos , que forman cartílago hialino . Las células periósticas distales a (en el extremo más alejado de) el espacio de fractura se convierten en osteoblastos, que forman hueso entrelazado [ cita requerida ] a través de la reabsorción ósea del cartílago calcificado y el reclutamiento de células óseas y osteoclastos. [4] Los fibroblastos dentro del tejido de granulación se convierten en condroblastos que también forman cartílago hialino. Estos dos nuevos tejidos crecen en tamaño hasta que se unen entre sí. Estos procesos culminan en una nueva masa de tejido heterogéneo conocida como callo de fractura . [ cita requerida ] La formación de callo alcanza su punto máximo el día 14 de la fractura. [4] Finalmente, el espacio de fractura se cierra. [ cita requerida ]

La siguiente fase es la sustitución del cartílago hialino y el hueso reticular por hueso laminar . El proceso de sustitución se conoce como osificación endocondral con respecto al cartílago hialino y sustitución ósea con respecto al hueso reticular. La sustitución del hueso reticular ocurre antes de la sustitución del cartílago hialino. El hueso laminar comienza a formarse poco después de que la matriz de colágeno de cualquiera de los tejidos se mineralice. [ cita requerida ] En esta etapa, el proceso es inducido por IL-1 y TNFα. [4] La matriz mineralizada es penetrada por microvasos y numerosos osteoblastos. Los osteoblastos forman hueso laminar nuevo sobre la superficie recientemente expuesta de la matriz mineralizada. Este nuevo hueso laminar tiene la forma de hueso trabecular . Finalmente, todo el hueso reticular y el cartílago del callo de fractura original se reemplaza por hueso trabecular, restaurando la mayor parte de la resistencia original del hueso. [ cita requerida ]

Remodelación

La remodelación comienza entre tres y cuatro semanas después de la fractura y puede tardar entre tres y cinco años en completarse. [4] El proceso sustituye el hueso trabecular por hueso compacto . El hueso trabecular primero es reabsorbido por los osteoclastos, creando una fosa de reabsorción poco profunda conocida como "laguna de Howship". Luego, los osteoblastos depositan hueso compacto dentro de la fosa de reabsorción. Finalmente, el callo de la fractura se remodela en una nueva forma que duplica de cerca la forma y la resistencia originales del hueso. Este proceso se puede lograr mediante la formación de polaridad eléctrica durante la carga parcial de peso de un hueso largo; [ cita requerida ] donde la superficie convexa electropositiva y la superficie cóncava electronegativa activan los osteoclastos y los osteoblastos respectivamente. [4] Este proceso se puede mejorar con ciertos biomateriales sintéticos inyectables, como Cerament , que son osteoconductores y promueven la curación ósea. [ cita requerida ]

Obstrucciones

El fémur (arriba) se curó aunque estaba mal alineado
  1. Un riego sanguíneo deficiente que provoca la muerte de los osteocitos. La muerte de las células óseas también depende del grado de fractura y de la alteración del sistema de Havers.
  2. Estado de los tejidos blandos. El tejido blando entre los extremos de los huesos limita la curación.
  3. Nutrición y terapia farmacológica. La mala salud general reduce la velocidad de curación. Los medicamentos que alteran la respuesta inflamatoria también impiden la curación.
  4. Infección. Desvía la respuesta inflamatoria de la curación hacia la lucha contra la infección.
  5. Edad. El hueso joven se une más rápidamente que el hueso adulto.
  6. Malignidad ósea preexistente.
  7. Factores mecánicos como la falta de alineación del hueso y un movimiento excesivo o insuficiente. El exceso de movilidad puede alterar el callo de unión, lo que interfiere en la unión; pero se ha observado que un ligero movimiento biomecánico mejora la formación del callo. [6]

Complicaciones

Las complicaciones de la curación de una fractura incluyen:

  1. Infección: es la complicación más frecuente de las fracturas y se presenta predominantemente en fracturas expuestas. La infección de la herida postraumática es la causa más frecuente de osteomielitis crónica en los pacientes. La osteomielitis también puede presentarse después de la fijación quirúrgica de una fractura. [8]
  2. Pérdida de unión : no hay progresión de la curación dentro de los seis meses posteriores a la fractura. Las piezas de la fractura permanecen separadas y pueden ser causadas por una infección y/o falta de suministro de sangre (isquemia) al hueso. [9] Hay dos tipos de pérdida de unión, atrófica e hipertrófica. La hipertrófica implica la formación de un exceso de callo que hace que los extremos del hueso parezcan escleróticos y causen un aspecto radiológico de "pata de elefante" [6] debido a la excesiva movilidad de los extremos de la fractura pero con un suministro de sangre adecuado. [4] La pérdida de unión atrófica da como resultado la reabsorción y el redondeo de los extremos del hueso [6] debido al suministro de sangre inadecuado y la movilidad excesiva de los extremos del hueso. [4]
  3. Mal unión : se produce la curación pero el hueso curado presenta una “deformidad angular, traslación o alineación rotacional que requiere corrección quirúrgica”. Esto es más común en los huesos largos, como el fémur. [10]
  4. Retraso en la consolidación: los tiempos de consolidación varían según la ubicación de la fractura y la edad del paciente. El retraso en la consolidación se caracteriza por la “persistencia de la línea de fractura y la escasez o ausencia de formación de callo” en la radiografía. La consolidación aún se está produciendo, pero a un ritmo mucho más lento de lo normal. [9]

Galería

Cronología radiológica en niños pequeños

En las imágenes médicas , la curación ósea secundaria muestra las siguientes características a lo largo del tiempo en niños pequeños:

Notas al pie

  1. ^ Karpouzos, A.; Diamantis, E.; Farmaki, P.; Savvanis, S.; Troupis, T. (2017). "Aspectos nutricionales de la salud ósea y la curación de fracturas". Journal of Osteoporosis . 2017 : 1–10. doi : 10.1155/2017/4218472 . PMC 5804294 . PMID  29464131. 
  2. ^ Gómez-Barrena E, Rosset P, Lozano D, Stanovici J, Ermthaller C, Gerbhard F (enero de 2015). "Cicatrización de fracturas óseas: terapia celular en uniones tardías y pseudoartrosis". Bone . 70 : 93–101. doi : 10.1016/j.bone.2014.07.033 . PMID  25093266.
  3. ^ Ferretti C, Mattioli-Belmonte M (julio de 2014). "Células madre derivadas del periostio para propuestas de medicina regenerativa: impulsando el conocimiento actual". World J Stem Cells . 6 (3): 266–277. doi : 10.4252/wjsc.v6.i3.266 . PMC 4131269 . PMID  25126377. 
  4. ^ abcdefghijkl Richard, Marsell; Thomas A, Einhorn (1 de junio de 2012). "La biología de la curación de fracturas". Lesiones . 42 (6): 551–5. doi :10.1016/j.injury.2011.03.031. PMC 3105171 . PMID  21489527. 
  5. ^ "Descripción general de las fracturas óseas". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 26 de agosto de 2021 .
  6. ^ abcd Tamas N, Scamell BE (2015). "Principios de las lesiones óseas y articulares y su curación". Surgery(Oxford) . 33 (1): 7–14. doi :10.1016/j.mpsur.2014.10.011.
  7. ^ Jarraya, Mohamed; Hayashi, Daichi; Roemer, Frank W.; Crema, Michel D.; Diaz, Luis; Conlin, Jane; Marra, Monica D.; Jomaah, Nabil; Guermazi, Ali (2013). "Fracturas radiográficamente ocultas y sutiles: una revisión gráfica". Investigación y práctica en radiología . 2013 : 1–10. doi : 10.1155/2013/370169 . PMC 3613077 . PMID  23577253. 
  8. ^ Rowbotham, Emma; Barron, Dominic (2009). "Radiología de las complicaciones de las fracturas". Ortopedia y Trauma . 23 (1): 52–60. doi :10.1016/j.mporth.2008.12.008.
  9. ^ ab Jahagirdar, Rajeev; Scammell, Brigitte E (2008). "Principios de la curación de fracturas y trastornos de la unión ósea". Cirugía . 27 (2): 63–69. doi :10.1016/j.mpsur.2008.12.011.
  10. ^ Chen, Andrew T; Vallier, Heather A (2016). "Fracturas no contiguas y abiertas de la extremidad inferior: epidemiología, complicaciones y procedimientos no planificados". Injury . 47 (3): 742–747. doi :10.1016/j.injury.2015.12.013. PMID  26776462.
  11. ^ A menos que se especifique lo contrario en los recuadros, la referencia es:
    - Prosser, Ingrid; Lawson, Zoe; Evans, Alison; Harrison, Sara; Morris, Sue; Maguire, Sabine; Kemp, Alison M. (2012). "Un cronograma para las características radiológicas de la curación de fracturas en niños pequeños". American Journal of Roentgenology . 198 (5): 1014–1020. doi : 10.2214/AJR.11.6734 . PMID  22528890.
    - Los datos se han extraído de estudios científicos, en particular de Islam et al., donde los datos son contradictorios con los de los libros de texto de radiología: Islam, Omar; Soboleski, Don; Symons, S.; Davidson, LK; Ashworth, MA; Babyn, Paul (2000). "Desarrollo y duración de los signos radiográficos de curación ósea en niños". American Journal of Roentgenology . 175 (1): 75–78. doi :10.2214/ajr.175.1.1750075. PMID  10882250.

Referencias