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Tetania de la hierba

La tetania de las gramíneas , también llamada tétanos, es una enfermedad metabólica que implica una deficiencia de magnesio y que puede presentarse en ganado rumiante como el ganado vacuno de carne , el ganado lechero y las ovejas , [1] generalmente después de pastar en pasturas de pasto de rápido crecimiento , especialmente a principios de la primavera . A pesar del nombre, no está relacionada con el tétanos .

Síntomas y causa

Los síntomas progresivos pueden incluir alejarse del rebaño, irritabilidad, espasmos musculares, mirada fija, falta de coordinación, tambaleo, colapso, sacudidas, cabeza echada hacia atrás y coma, seguidos de muerte. Sin embargo, los signos clínicos no siempre son evidentes antes de que el animal sea encontrado muerto. [2]

La afección es consecuencia de una hipomagnesemia (baja concentración de magnesio en la sangre), que puede reflejar una ingesta baja de magnesio, una absorción baja de magnesio, una retención de magnesio inusualmente baja o una combinación de estas. Por lo general, los síntomas aparentes se desarrollan solo cuando la hipomagnesemia está acompañada de hipocalcemia (Ca en sangre por debajo de 8 mg/dl). [3]

La ingesta baja de magnesio por parte de los rumiantes en pastoreo puede ocurrir, especialmente con algunas especies de pastos al comienzo de la temporada de crecimiento, debido a las bajas concentraciones estacionales de magnesio en la materia seca del forraje. [4] Algunos forrajes conservados también tienen un bajo contenido de magnesio y pueden ser propicios para la hipomagnesemia. [5]

Una ingesta elevada de potasio en relación con la ingesta de calcio y magnesio puede inducir hipomagnesemia. Una relación de carga AK/(Ca+Mg) superior a 2,2 en los forrajes se ha considerado comúnmente un factor de riesgo para la tetania de las gramíneas. La aplicación de fertilizantes de potasio para aumentar la producción de forrajes puede contribuir a una mayor relación K/(Ca+Mg) en las plantas forrajeras, no solo añadiendo potasio al suelo, sino también desplazando el calcio y el magnesio adsorbidos en el suelo mediante intercambio iónico, lo que contribuye a una mayor susceptibilidad del calcio y el magnesio a la pérdida por lixiviación de la zona radicular durante las estaciones lluviosas. En los rumiantes, una ingesta elevada de potasio produce una disminución de la absorción de magnesio en el tracto digestivo. [6] [7]

El transaconitato, que se acumula en algunas gramíneas, puede ser un factor de riesgo de hipomagnesemia en rumiantes en pastoreo. (Se ha inducido tetania en el ganado mediante la administración de transaconitato y KCl, donde la cantidad de KCl utilizada fue, por sí sola, insuficiente para inducir tetania. [8] ) Se han encontrado niveles relativamente altos de transaconitato en varias especies de forrajes en sitios de pastizales propicios para la hipomagnesemia. [9] Aunque al menos un organismo del rumen convierte el transaconitato en acetato, [10] otros organismos del rumen convierten el transaconitato en tricarbalilato, que forma complejos con magnesio. [11] Utilizando ratas como modelo animal, se ha demostrado que la administración oral de tricarbalilato reduce la retención de magnesio de un animal. [12] La aplicación de fertilizantes de potasio da como resultado una mayor concentración de ácido aconítico en algunas especies de gramíneas. [13]

Prevención

Los suplementos de magnesio se utilizan para prevenir la enfermedad cuando los rumiantes, por razones económicas obvias, deben tener acceso a pastos peligrosos.

Tratamiento

El animal afectado debe dejarse en el pasto y no obligarlo a regresar al establo porque la excitación puede oscurecer el pronóstico, incluso después de un tratamiento adecuado. [14]

Se utilizan inyecciones intravenosas mixtas de calcio y magnesio. También se recomienda la inyección subcutánea de sulfato de magnesio heptahidratado (200 ml de solución al 50%). [3]

Epidemiología

En el norte de Europa , la enfermedad se presenta después del alojamiento invernal. Pero en Australia y Nueva Zelanda , donde las vacas no están alojadas, la enfermedad se presenta en condiciones similares, cuando el animal ingresa a pasturas exuberantes con predominio de pasto. [15] En América del Norte, la tetania de los pastos se presenta con mayor frecuencia cuando el ganado de pastoreo se traslada a pasturas exuberantes tempranas o cuando el ganado estabulado se libera en dichas pasturas en la primavera. Un segundo período de alto riesgo puede ocurrir en el otoño. Aunque los pastos de cereales (por ejemplo, el trigo de invierno) y el pasto de trigo crestado pueden ser especialmente propicios para la tetania de los pastos, el problema también puede ocurrir con varias otras especies de pastos. La "tetania de invierno" puede ocurrir con algunos ensilajes, [3] henos de pasto con bajo contenido de magnesio o rastrojo de maíz . [16]

Referencias

  1. ^ Mayland, HF 1988. Tetania de las gramíneas. En: Church, DC (ed.). El animal rumiante: fisiología digestiva y nutrición. Prentice-Hall, Englewood Cliffs, NJ pp. 511-523.
  2. ^ Tetania de las gramíneas. Investigación y extensión de la Universidad Estatal de Kansas, serie Datos sobre forrajes. http://www.ksre.ksu.edu/forage/pubs/97notebook/fora15.pdf Archivado el 14 de julio de 2014 en Wayback Machine.
  3. ^ abc Kahn, MA (ed.) 2005. Manual veterinario de Merck. Novena edición. Merck & Co., Inc., Whitehouse Station.
  4. ^ Rendig, VV y DL Grunes (eds.) 1979. Tetania de las gramíneas. ASA Spec. Publ. 35, Am. Soc. Agron., Madison, Wisc. 175 págs.
  5. ^ Mehren, M. Tetania de invierno y tetania de las gramíneas http://www.oregonfeed.org/mehren_art_0205.htm Archivado el 14 de julio de 2014 en Wayback Machine.
  6. ^ Wylie, MJ, JP Fontenot y LW Greene. 1985. Absorción de magnesio y otros macrominerales en ovejas infundidas con potasio en diferentes partes del tracto digestivo. J. Anim. Sci. 61: 1219–1229
  7. ^ Schonewille, JT, AT Van't Klooster, H. Wouterse y AC Beynen. 1999. Efectos del potasio intrínseco en pasto secado artificialmente y bicarbonato de potasio suplementario sobre la absorción aparente de magnesio en vacas secas. J. Dairy Sci. 82: 1824–1830.
  8. ^ Bohman, VR, AL Lesperance, GD Harding y DL Grunes. 1969. Inducción de tetania experimental en ganado. J. Anim. Sci. 29: 99-102.
  9. ^ Stout, PR, J. Brownell y RJ Burau. 1967. Presencia de transaconitato en especies forrajeras de pastoreo. Agron. J. 59: 21-24.
  10. ^ Cook, GM, JE Wells y JB Russell 1994. Capacidad de Acidaminococcus fermentans para oxidar el transaconitato y disminuir la acumulación de tricarbalilato, un producto final tóxico de la fermentación ruminal. Appl. Env. Microbiol. 60: 2533–2537.
  11. ^ Russell, JB 1985. Enriquecimiento y aislamiento de bacterias del rumen que reducen el ácido transaconítico a ácido tricarbalílico. Appl. Env. Microbiol. 49: 120-126.
  12. ^ Schwartz, R., M. Topley y JB Russell. 1988. Efecto del ácido tricarbalílico, un producto de fermentación ruminal no metabolizable del ácido transaconítico, sobre la utilización de Mg, Ca y Zn en ratas. J. Nutr. 118: 183-188.
  13. ^ Grunes, DL, JW Huang, FW Smith, PK Joo y DA Hewes. 1992. Efectos del potasio sobre los minerales y los ácidos orgánicos en tres pastos de estación fría. J. Plant Nutr. 15: 1007–1025.
  14. ^ Gustav Rosenberger (1978). Krankheiten des Rindes (2ª ed.). Berlín: Verlag Paul Parey. págs. 1024-1037 ( Weidetetanie ). ISBN 3-489-61716-9.
  15. ^ DC Blood; JA Henderson; OM Radostits (1979). Medicina veterinaria (5.ª ed.). Londres: Baillière Tindall. págs. 841–847 (Tetania de la lactancia). ISBN 0-7020-0718-8.
  16. ^ Allison, C. 2003. Control de la tetania de las gramíneas en el ganado. Guía de servicios externos de la cooperativa de la Universidad Estatal de Nuevo México B-809. http://aces.nmsu.edu/pubs/_b/B-809.pdf

Enlaces externos