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Glicidamida

La glicidamida es un compuesto orgánico con la fórmula H2NC ( O) C2H3O . Es un aceite incoloro. Estructuralmente, contiene grupos funcionales amidas y epóxido adyacentes . Es un metabolito bioactivo, potencialmente tóxico o incluso cancerígeno del acrilonitrilo y la acrilamida . [2] [3] Es una molécula quiral .

Estructura y reactividad

La glicidamida es un metabolito epóxido reactivo de la acrilamida [4] [5] y puede reaccionar con nucleófilos . Esto da como resultado la unión covalente del electrófilo . [6]

La glicidamida da una respuesta positiva en el ensayo de mutagenicidad de Ames /Salmonella, lo que indica que puede causar mutaciones en el ADN . [4] Sin embargo, "los estudios epidemiológicos de los trabajadores sobre los posibles efectos para la salud de la exposición a la acrilamida no han demostrado un aumento consistente del riesgo de cáncer". [7]

Formación

Los primeros estudios demostraron que las glicidamidas pueden sintetizarse mediante la acción del peróxido de hidrógeno sobre derivados del acrilonitrilo. [8]

Más relevante para las preocupaciones de salud, la glicidamida se forma a partir de acrilamida . La acrilamida se genera por pirólisis de proteínas ricas en asparagina . La oxidación de la acrilamida, catalizada por la enzima citocromo P450 2E1 (CYP2E1), produce glicidamida. [9] Los ácidos grasos saturados protegen a la acrilamida de la formación de glicidamida. Cuando durante el procesamiento de alimentos se utiliza aceite que contiene ácidos grasos insaturados, la cantidad de glicidamida formada es mucho mayor. [10]

Patología

Reacciones

La glicidamida reacciona con el ADN para formar aductos. Es más reactiva con el ADN que la acrilamida. Se han caracterizado varios aductos de glicidamida-ADN. Los principales aductos de ADN son N7-(2-carbamoil-2-hidroxietil)-guanina (o N7-GA-Gua) y N3-(2-carbamoil-2-hidroxietil)adenina (o N3-GA-Ade). [7] La ​​glicidamida también reacciona con la hemoglobina (Hb) para formar un aducto de cisteína , S-(20hidroxi-2carboxietil)cisteína. [6] Con esta reacción, también se forman aductos de valina N-terminal. [11]

Mecanismo de acción

Según una importante revisión, la acrilamida "se metaboliza ampliamente, principalmente por conjugación con glutatión , pero también por epoxidación a glicidamida (GA). Se considera que la formación de GA representa la vía subyacente a la genotoxicidad y carcinogenicidad de la acrilamida. La reacción de la glicidamida y el glutatión representa una vía de desintoxicación". [12] [5] [13]

La glicidamida inhibe la proteína ATPasa de sodio/potasio presente en la membrana plasmática de las células nerviosas. [14] El sodio intracelular aumenta y el potasio intracelular disminuye debido a esta inhibición. Esto provoca la despolarización de la membrana nerviosa. La despolarización desencadena un intercambio inverso de sodio/calcio, que causará la degeneración axonal mediada por calcio. [15]

Metabolismo

El hígado es un órgano muy activo en el metabolismo de los xenobióticos . Las sustancias del hígado modifican los compuestos para hacerlos más solubles en agua, con el fin de excretarlos a través de la bilis y la orina . En el caso de la acrilamida, esta estrategia metabólica da como resultado una mayor toxicidad del compuesto. [16] No está claro si este es el caso de la glicidamida.

La glicidamida se puede desintoxicar a través de diversas vías, como la formación de conjugados de glicidamida-glutatión. Existe una vía enzimática a través de la glutatión-S-transferasa y una vía no enzimática. Estos conjugados de glicidamida-glutatión se metabolizan posteriormente a ácidos mercaptúricos por diversas peptidasas y transferasas , como la gamma-glutamil-transpeptidasa, la dipeptidasa y la N-acetiltransferasa. Los ácidos mercaptúricos que se pueden formar son N-acetil-S-(2-carbamoiletil)-cisteína (AAMA), N-acetil-S-(1-carbamoil-2-hidroxietil)-cisteína (GAMA2) y N-acetil-S-(2-carbamoil-2-hidroxietil)-cisteína (GAMA3) (Huang et al., 2011). Estos ácidos mercaptúricos se excretan a través de la orina. [13]

La glicidamida también puede hidrolizarse a gliceramida tanto de forma espontánea como enzimática por la epóxido hidrolasa microsomal. [13] Esta también puede excretarse a través de la orina. [6]

Estudios en animales

Los ratones y ratas muestran mutaciones y aductos de ADN consistentes con los que surgen de la glicidamida. [9] [17] [18] Otro estudio encontró tumores en los cuerpos de los ratones después del tratamiento con glicidamida [19] Un estudio del Programa Nacional de Toxicología (2014) [20] proporcionó evidencia de la actividad carcinogénica de la glicidamida en varias especies de ratas y ratones. Durante dos años, ratas y ratones fueron expuestos a dosis variables de glicidamida en el agua potable. En las ratas y ratones se encontraron varios efectos carcinogénicos, como carcinomas , fibroadenomas y mesoteliomas malignos.

Referencias

  1. ^ Hemgesberg, Melanie N.; Bonck, Thorsten; Merz, Karl-Heinz; Sun, Yu; Schrenk, Dieter (2016). "Estructura cristalina de la glicidamida: el metabolito mutagénico y genotóxico de la acrilamida". Acta Crystallographica Sección E . 72 (8): 1179–1182. doi :10.1107/S2056989016010859. PMC  4971867 . PMID  27536408.
  2. ^ Friedman, Mendel (2003). "Química, bioquímica y seguridad de la acrilamida. Una revisión". Revista de química agrícola y alimentaria . 51 (16): 4504–4526. doi :10.1021/jf030204+. PMID  14705871.
  3. ^ Mendel Friedman, Don Mottram, ed. (2005). Química y seguridad de la acrilamida en los alimentos . ISBN 978-1-4419-3672-1.
  4. ^ ab Bergmark, E., Calleman, CJ, y Costa, LG (1991). Formación de aductos de hemoglobina de acrilamida y su metabolito epóxido glicidamida en la rata. Toxicología y farmacología aplicada, 111(2), 352-363.
  5. ^ ab Beland, FA, Olson, GR, Mendoza, MC, Marques, MM y Doerge, DR (2015). Carcinogenicidad de la glicidamida en ratones B6C3F 1 y ratas F344/N tras una exposición de dos años al agua potable. Food and Chemical Toxicology, 86, 104-115.
  6. ^ abc Grupo de trabajo del IARC sobre la evaluación de los riesgos carcinógenos para los seres humanos. "Acrilamida" en Monografías del IARC sobre la evaluación del riesgo carcinógeno para los seres humanos , Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, Lyon, Francia, 1994, 60:389–433.
  7. ^ ab Klaunig, James E. (2008). "Carcinogenicidad de la acrilamida". Revista de química agrícola y alimentaria . 56 (15): 5984–5988. doi :10.1021/jf8004492. PMID  18624430.
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  20. ^ Programa Nacional de Toxicología (2014). Informe técnico del NTP sobre toxicología y carcinogénesis: estudios de glicidamida. Recuperado el 11 de marzo de 2016 de http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/lt_rpts/tr588_508.pdf