Los perros muestran una amplia variación en el tipo de pelaje, densidad, longitud, color y composición.
Los perros tienen una amplia gama de colores, patrones, texturas y longitudes de pelaje. [1] El color del pelaje del perro está determinado por cómo se transmiten los genes de los perros a sus cachorros y cómo se expresan esos genes en cada perro. Los perros tienen alrededor de 19.000 genes en su genoma [2] pero solo un puñado afecta las variaciones físicas de su pelaje. La mayoría de los genes vienen en pares, uno de la madre del perro y otro de su padre. Los genes de interés tienen más de una expresión (o versión) de un alelo . Por lo general, solo existe uno o un pequeño número de alelos para cada gen. En cualquier locus genético, un perro será homocigoto , donde el gen está formado por dos alelos idénticos (uno de su madre y otro de su padre), o heterocigoto , donde el gen está formado por dos alelos diferentes (uno heredado de cada progenitor).
Para entender por qué el pelaje de un perro tiene el aspecto que tiene en función de sus genes, es necesario conocer algunos genes y sus alelos que afectan al pelaje del perro. Por ejemplo, para averiguar cómo un galgo blanco y negro que parece tener el pelo ondulado obtuvo su pelaje, habría que estudiar el gen dominante negro con sus alelos K y k, el gen de las manchas (blancas) con sus alelos múltiples y los alelos R y r del gen del rizo.
Genes asociados al color del pelaje
Cada folículo piloso está rodeado de muchos melanocitos (células pigmentarias), que producen y transfieren el pigmento melanina al pelo en desarrollo. El pelaje del perro está teñido por dos tipos de melanina: eumelanina (marrón-negro) y feomelanina (rojizo-amarillenta). Un melanocito puede recibir señales para producir cualquiera de los dos colores de melanina.
Los colores del pelaje de los perros provienen de patrones de:
Eumelanina: pigmento negro, marrón chocolate, gris o topo;
Feomelanina: pigmento de color canela, que incluye todos los tonos de pigmento rojo, dorado y crema; y/o
Falta de melanina: blanco (sin pigmento).
En 2020, se han verificado más de ocho genes en el genoma canino para determinar el color del pelaje. [3] Cada uno de ellos tiene al menos dos alelos conocidos . Juntos, estos genes son responsables de la variación en el color del pelaje que se observa en los perros. Cada gen tiene una ubicación única y fija, conocida como locus , dentro del genoma del perro.
Algunos de los lugares asociados con el color del pelaje canino son:
Tono de pigmento
Se pueden agrupar varios loci que afectan el tono del color: los loci marrón (B), dilución (D) e intensidad (I).
Locus B (marrón)
Color de la eumelanina debido al locus marrón.
El gen del locus B se conoce como proteína relacionada con la tirosinasa 1 (TYRP1). Este gen afecta el color del pigmento de eumelanina producido, haciéndolo negro o marrón. TYRP1 es una enzima involucrada en la síntesis de eumelanina. Cada una de las mutaciones conocidas parece eliminar o reducir significativamente la actividad enzimática de TYRP1. [4] Esto modifica la forma de la molécula final de eumelanina, cambiando el pigmento de un color negro a un color marrón. El color se ve afectado en el pelaje y la piel (incluyendo la nariz y las almohadillas de las patas). [5]
Hay cuatro alelos conocidos que ocurren en el locus B:
B = Eumelanina negra. Un animal que tiene al menos una copia del alelo B tendrá nariz, almohadillas de las patas y bordes de los ojos de color negro y (generalmente) ojos de color marrón oscuro.
b = eumelanina marrón - como chocolate o hígado (incluye varios alelos - b s , b d y b c ). Un animal con cualquier par coincidente o no coincidente de los alelos b tendrá pelo marrón, en lugar de negro, una nariz, almohadillas de las patas y bordes de los ojos de color hígado, y ojos color avellana. El color de la feomelanina no se ve afectado. [4] Solo uno de los alelos está presente en el setter inglés (b s ), el dóberman pinscher ( b d ) y el galgo italiano ( b c ), pero en la mayoría de las razas con cualquier alelo marrón están presentes dos o los tres. [6] Se desconoce si los diferentes alelos marrones causan tonos o matices específicos de marrón.
B es dominante sobre b .
Weimaraner (estándar). K B para pelaje de eumelanina sólida; b/b para eumelanina marrón aclarada mediante dilución d/d .Labrador (no estándar): K B para pelaje de eumelanina sólida; B/_ para eumelanina negra aclarada por dilución d/d . [7] Los perros labradores con el gen diluido a menudo sufren de alopecia por dilución de color . [8]
Locus D (diluido)
El gen de la melanofilina (MLPH) en el locus D causa una dilución principalmente de la eumelanina , mientras que la feomelanina se ve menos afectada. Este gen de dilución determina la intensidad de la pigmentación. [9] El MLPH codifica una proteína involucrada en la distribución de la melanina: es parte del complejo de transporte del melanosoma . El MLPH defectuoso impide la distribución normal del pigmento, lo que resulta en un pelaje de color más pálido. [10] [11] [12]
Existen dos alelos comunes: D (MLPH normal, de tipo salvaje) y d (MLPH defectuoso), que se dan en muchas razas. Sin embargo, recientemente el grupo de investigación de Tosso Leeb ha identificado alelos adicionales en otras razas.
D = Sin diluir. Eumelanina de color negro o marrón (según lo determinado por el locus Brown), feomelanina de color canela rojizo o anaranjado.
d = Diluido. Color de pelaje diluido: eumelanina negra ( B/- ) diluida a gris azulado (que va del gris azulado claro al acero oscuro); eumelanina marrón ( b/b ) diluida a gris pardo o "Isabella" . La feomelanina se diluye de rojo a canela amarillento; esta dilución de la feomelanina no es tan dramática como el cambio de color de la eumelanina. [13] Dilución leve a moderada de las almohadillas de las patas y los bordes de los ojos hacia gris azulado si B/- o gris pardo si b/b , y reducción leve a moderada del color de los ojos de marrón a ámbar en un animal B/- , o de avellana a ámbar claro en unanimal b/b .
En 2019, se descubrió que los alelos responsables de la dilución de la feomelanina (cambio del pelaje de un perro de color canela a crema o blanco) eran el resultado de una mutación en MFSD12 . [16] y ocurre en razas que no presentan fenotipos dorado oscuro o rojo. [12] [17]
Se cree que en el locus I aparecen dos alelos :
I = Pigmento no diluido
i = Pigmento diluido
Se ha observado que I e i interactúan con semidominancia, de modo que hay tres fenotipos distintos. Los heterocigotos I/i son más pálidos que los animales I/I , pero normalmente más oscuros que los animales i/i .
i da como resultado feomelanina diluida, como crema, amarilla y blanca. A diferencia de d/d , permite que la piel y los ojos permanezcan oscuros.
No afecta el pigmento eumelanina (negro/marrón/azul/lila), es decir, deja una piel afgana color crema con una máscara muy negra.
Esto no debe confundirse con el color crema o blanco de las razas nórdicas como el husky siberiano , o el color crema ruano del perro ganadero australiano , cuyos pelajes crema y blanco están controlados por genes en el locus de extensión E.
La intensidad del pigmento en perros más oscuros que el bronceado (tonos de dorado a rojo) se ha atribuido a una mutación anterior a KITLG, en los mismos genes responsables del color del pelaje en ratones y del color del pelo en humanos. [18]
La mutación es el resultado de una variante del número de copias, o la duplicación de ciertas instrucciones dentro de un gen, que controla la distribución del pigmento en el folículo piloso de un perro. Por lo tanto, no existen marcadores genéticos para el pigmento rojo.
Se observó que los perros con un CNV más alto tenían colores más oscuros y ricos, como el dorado intenso, el rojo y el castaño.
Se observó que los perros con un CNV más bajo tenían colores dorado y naranja más claros.
Esta mutación no solo afecta a la feomelanina, sino también a la eumelanina. Esta mutación no afecta a todas las razas por igual.
Tipo de pigmento
Un pelo de agutí que muestra bandas de eumelanina y feomelanina.
Se pueden agrupar varios loci que controlan cuándo y dónde se produce eumelanina (negros-marrones) o feomelanina (rojos-amarillos) en un perro: los loci Agouti (A), Extension (E) y Black (K). [4] Las vías de señalización intercelular le indican al melanocito qué tipo de melanina producir. El cambio de pigmento dependiente del tiempo puede conducir a la producción de un solo pelo con bandas de eumelanina y feomelanina. [4] La señalización dependiente del espacio da como resultado partes del cuerpo con diferentes niveles de cada pigmento.
El MC1R (el locus E ) es un receptor en la superficie de los melanocitos. Cuando está activo, hace que el melanocito sintetice eumelanina; cuando está inactivo, el melanocito produce feomelanina en su lugar. El ASIP (el locus A ) se une al MC1R y lo inactiva, lo que provoca la síntesis de feomelanina. El DEFB103 (el locus K ) a su vez evita que el ASIP inhiba al MC1R, lo que aumenta la síntesis de eumelanina. [4]
Un locus (agutí)
Pelos en bandas de un genotipo de galgo a w /a w o a w /a t
Los alelos del locus A están relacionados con la producción de la proteína de señalización agutí (ASIP) y determinan si un animal expresa una apariencia agutí y, al controlar la distribución del pigmento en los pelos individuales, qué tipo de agutí. Hay cuatro alelos conocidos que se encuentran en el locus A:
A y = Leonado o sable. Color canela con bigotes negros y cantidades variables de pelos con puntas negras y/o completamente negros dispersos por todo el cuerpo. Leonado se refiere generalmente a perros con un color canela más claro y sable a aquellos con un tono más negro.
a w = Agutí de tipo salvaje. Cada pelo tiene entre 3 y 6 bandas alternadas de negro y fuego. También se lo llama sable de lobo.
a t = Punto de color canela. Negro con manchas de color canela en la cara y la parte inferior, incluido el color canela en silla de montar (canela con una silla de montar o manta negra). [19] La producción de feomelanina se limita a los puntos de color canela; las partes oscuras del perro son pelos sólidos de eumelanina. [20]
a = Negro recesivo. Negro sólido, inhibición de la feomelanina.
Se ha identificado un leonado recombinante (expresa un fenotipo variado según la raza) en numerosos spaniels tibetanos y en individuos de otras razas, incluido el dingo. Su posición jerárquica aún no se entiende. [21] [22] [23]
La mayoría de los textos sugieren que la jerarquía de dominancia para los alelos del locus A parece ser la siguiente: A y > a w > a t > a ; sin embargo, la investigación sugiere la existencia de relaciones de dominancia/recesividad por pares en diferentes familias y no la existencia de una única jerarquía en una familia. [24]
A y es incompletamente dominante con respecto a a t , por lo que los individuos heterocigotos tienen más sable negro, especialmente cuando son cachorros y A y a t puede parecerse al fenotipo a w a w . Otros genes también afectan la cantidad de negro en el pelaje.
a w es el único alelo presente en muchos spitzes nórdicos y no está presente en la mayoría de las demás razas.
El color a incluye tan point y tan Saddle, que al nacer tienen un aspecto tan point. Los genes modificadores en los cachorros de color tan Saddle provocan una reducción gradual del área negra hasta que se logra el patrón de color tan Saddle.
El gen a solo está presente en unas pocas razas. La mayoría de los perros negros son negros debido al alelo KB del locus K para el negro dominante. [25]
Los border collies son una de las pocas razas que carecen de patrones agutí y solo tienen puntos sable y fuego. Sin embargo, muchos border collies aún tienen genes agutí. [28]
Locus E (extensión)
Los alelos del locus E (el gen del receptor de melanocortina 1 o MC1R ) determinan si un animal expresa una máscara melánica , así como si un animal puede producir eumelanina en su pelaje. Hay tres alelos conocidos, más dos más teorizados, que se encuentran en el locus E:
E m = Máscara (se añade una máscara de eumelanina al rostro). La distribución de los pigmentos en el resto del rostro y en el cuerpo está determinada por el locus agouti.
E G = Grizzle (si es t a t y no K B /- , partes inferiores de color canela con una capa oscura que cubre la parte superior y los lados del cuerpo, la cabeza y la cola, y la parte exterior de las extremidades) - también llamado dominó.
E d = Northern Domino (funciones y apariencia similares a Grizzle en los lebreles) se encuentra principalmente en razas del norte como el husky siberiano y el lapphund finlandés , así como en razas nativas como el chihuahua que desciende de razas de spitz primitivas traídas a través del estrecho de Bering. [29]
E = Extensión normal (patrón expresado según los alelos presentes en los loci A y K).
e h = Cocker sable (si K B /- y puede requerir un t a t , bronceado con una capa oscura que cubre la parte superior y los lados del cuerpo, la cabeza y la cola, y el exterior de las extremidades).
e = Leonado recesivo o claro (bronceado, inhibición de la eumelanina). [30]
e2 = Este gen, que se encuentra únicamente en el perro ganadero australiano , crea el color crema en esta raza. [31]
e3 = Este gen, que se encuentra únicamente en razas nórdicas, crea el color del pelaje blanco y amarillo. [31]
E m permite la producción de eumelanina de color negro y marrón chocolate en el pelaje y provoca la máscara melánica.
Los perros con genotipo EE o Ee pueden producir eumelanina de color negro o marrón chocolate para el pelaje.
Los perros con genotipo ee sólo pueden almacenar feomelanina en el pelaje. BB o Bb en el locus B aún permiten una nariz negra.
El homocigoto ee provoca un pelaje rojo o amarillo. La eumelanina puede estar presente en la nariz, los párpados y las almohadillas de las patas, pero no en el pelaje.
Los genotipos ee y bb de la eumelanina marrón provocan pelaje rojo y nariz color hígado.
En los perros con rojo recesivo el factor Merle puede estar oculto, ya que no tienen eumelanina en el pelaje.
La jerarquía de dominancia para los alelos del locus E parece ser la siguiente: E m > E G/d > E > e h > e .
E permite la expresión normal de eumelanina y/o feomelanina según los alelos presentes en los loci A y K.
E m permite una expresión de patrón similar a E excepto que cualquier área de color canela (feomelanina) en el área de la máscara se reemplaza con eumelanina (negra/etc.). La máscara puede variar desde el hocico, a la cara y las orejas, a un área más grande con sombreado en el frente y los lados como en el Tervueren belga . La máscara E m no se ve afectada por el gen de encanecimiento G y permanecerá oscura en un animal G/- mientras que el resto del perro palidece, como en Kerry Blue Terriers . Algunos cachorros nacen con una máscara que se desvanece a las pocas semanas de nacer: estos cachorros no tienen el alelo E m y su máscara temporal se debe al sable.
Un animal homocigoto para e expresará un pelaje de rojo a amarillo independientemente de la mayoría de los alelos en otros loci. La eumelanina está inhibida, por lo que no puede haber pelos negros en ninguna parte, ni siquiera en los bigotes. El pigmento en la piel de la nariz se puede perder en el medio ( nariz de Dudley ). En combinación con a/a (inhibidor de la feomelanina), un perro e/e será de color blanco a blanquecino; en combinación con U/U o U/u , un perro e/e será de color blanquecino o crema. [32]
El alelo Grizzle ha sido estudiado únicamente en Salukis y Afghan Hounds , en este último caso se lo denomina "Domino", pero también se encuentra en Borzoi . Su ubicación en la jerarquía de dominancia no ha sido consolidada. El negro con puntos leonado-canela ( a t /a t E/- ) es en cambio sable oscuro con puntos extendidos de color canela claro ( a t /a t E G /- ). El atigrado afecta las áreas leonadas y sable, lo que resulta en negro con puntos de color canela con bridas ( a t /a t E/- K br /- ) o atigrado con puntos de color canela claro ( a t /a t E G /- K br /- ). La expresión de E G depende de que el animal sea homocigoto para a t y no posea E m o K B . [33] Se cree que E G no tiene efecto sobre el fenotipo de los perros no at/ nor K B y que es alélico a E m y e .
Existe poca información sobre el alelo E d . En cuanto a comportamiento y apariencia, casi imita el alelo Grizzle que se encuentra en los Sighthounds, sin embargo, no es la misma mutación. Los animales dominó de este tipo tendrán dos copias de la mutación o tendrán una sola copia emparejada con e .
El alelo de extensión e h sable se ha estudiado únicamente en los cocker spaniel ingleses y produce sable en presencia de K B dominante negro y punto canela en a t /a t . Su expresión depende de que el animal no posea E m ni E ni sea homocigoto para e . Se cree que e h está en el locus E y no tiene efecto en los perros k y /k y . Todos los cocker spaniels son homocigotos para a t , por lo que se desconoce cómo puede funcionar el gen en presencia de otros alelos de la serie A.
Locus K (negro dominante)
Los alelos en el locus K (el gen β-Defensina 103 o DEFB103) determinan el patrón de coloración del pelaje de un animal. [34] Hay tres alelos conocidos que se encuentran en el locus K:
K B = Negro dominante (negro)
k br = Atigrado (rayas negras agregadas a áreas color canela)
k y = Se permite feomelanina (patrón expresado según los alelos presentes en los loci A y E)
La jerarquía de dominancia para los alelos del locus K parece ser la siguiente: K B > k br > k y .
K B produce un pelaje de eumelanina sólido (negro, marrón, gris o gris pardo) excepto cuando se combina con e/e (bronceado o blanco), E h /- (Cocker sable) o E m /- G/- y un tipo de pelaje apropiado (eumelanina clara con máscara de eumelanina oscura).
k br provoca la adición de rayas de eumelanina a todas las áreas de color canela de un perro, excepto cuando se combina con e/e (sin efecto) o E G /- a t a t no- K B /- (las áreas de eumelanina y de color canela se vuelven rayadas, las áreas de color canela permanecen de color canela)
k y es de tipo salvaje, lo que permite la expresión completa de otros genes.
Interacciones de algunos genes con el atigrado
Los alelos en los loci Agouti (A), Extension (E) y Black (K) determinan la presencia o ausencia del atigrado y su ubicación:
Manchas y manchas blancas
Los loci Merle (M), Harlequin (H) y Spotting (S) contribuyen a la formación de parches, manchas y marcas blancas. Los alelos presentes en los loci Merle (M) y Harlequin (H) causan una reducción irregular de la melanina a la mitad (merle), a cero (harlequin) o a ambas (doble merle). Los alelos presentes en los loci Spotting (S), Ticking (T) y Flecking (F) determinan las marcas blancas.
Locus H (arlequín)
Los estudios de ADN han aislado una mutación sin sentido en la subunidad β2 del proteasoma 20S en el locus H. [35] El locus H es un locus modificador (del locus M) y los alelos en el locus H determinarán si un animal expresa un patrón arlequín o merle. Hay dos alelos que se encuentran en el locus H:
H = Arlequín (si es M/- , parches de color completo y blanco)
h = No arlequín (si es M/- , expresión normal de merle)
Los heterocigotos H/h son arlequines y los homocigotos H/h no son arlequines. Los datos de reproducción sugieren que el homocigoto H/H es letal en el embrión y que, por lo tanto, todos los arlequines son H/h . [36]
El alelo Harlequin es específico de los grandes daneses . Los perros Harlequin ( H/h M/m ) tienen el mismo patrón de manchas que los perros merle ( h/h M/m ), pero las manchas son blancas y el Harlequin afecta a la eumelanina y la feomelanina por igual. H no tiene efecto en los perros m/m que no son merle .
Locus M (merle)
Los alelos del locus M (el gen homólogo de la proteína del locus plateado o SILV , también conocido como gen de la proteína del premelanosoma o PMEL) determinan si un animal expresa un patrón merle en su pelaje. Hay dos alelos que se encuentran en el locus M:
M = Merle (parches de color completo y color reducido)
m = No merle (expresión normal)
M y m muestran una relación tanto de codominancia como de no dominancia.
En los merles heterocigotos M/m , el negro se reduce a plateado en aproximadamente el 50 % del animal en manchas semialeatorias con bordes ásperos como papel rasgado. La fracción del perro cubierta por manchas merle es aleatoria, de modo que algunos animales pueden ser predominantemente negros y otros predominantemente plateados. El gen merle es "defectuoso" y muchos animales merle tienen una mancha extraña de un tercer tono de gris, marrón o tostado.
En los homocigotos M/M "doble merle", el negro se reemplaza con ~25% negro, ~50% plateado y ~25% blanco, nuevamente con variación aleatoria, de modo que algunos animales tienen más negro o más blanco.
La eumelanina (negra/etc.) se reduce significativamente con M/m , pero la feomelanina apenas se ve afectada, de modo que habrá poca o ninguna evidencia del gen merle en las áreas bronceadas o en un perro e/e . Sin embargo, las manchas blancas causadas por M/M afectan a ambos pigmentos por igual, de modo que un doble merle leonado sería, en promedio, ~75 % bronceado y ~25 % blanco.
El gen merle también afecta la piel, el color de los ojos, la vista y el desarrollo del ojo y del oído interno. Los cachorros merle M/m desarrollan la pigmentación de la piel (nariz, patas, vientre) con una progresión de bordes moteados, igualmente evidente en los merles e/e, excepto cuando las extensas marcas blancas hacen que la piel rosada permanezca en estas áreas. Los ojos azules y parcialmente azules son comunes.
Tanto la heterocigosidad como la homocigosidad del gen merle (es decir, M/m y M/M ) están vinculadas a una variedad de anomalías auditivas y oftalmológicas. [37] La mayoría de los merles M/m tienen ojos de tamaño normal y una vista y audición aceptablemente funcionales; la mayoría de los merles dobles M/M sufren microftalmia y/o sordera parcial o completa. [38]
Variación del alelo merle
Hay otros descubrimientos nuevos sobre el locus M y sería útil agregar la categoría suplementaria en la parte "Locus M(merle)". Dado que la sección original solo habla de un alelo M, existen algunas variaciones en un alelo y se derivan varios alelos nuevos, lo que conducirá a la producción de otro pigmento. [39]
Merle críptico (Mc y Mc+)
Una de las variaciones del alelo M es Mc y Mc+. Aunque una sola copia de Mc no es lo suficientemente larga como para producir un cambio visible en el pelaje, la combinación de Mc o más de dos copias de Mc daría lugar a un tono extraño de negro/hígado. [39]
Merle atípico (Ma y Ma+)
Otro tipo de variación del alelo M es Ma y Ma+. Este tipo de alelo daría lugar a un perro con un patrón visiblemente merle si hay dos copias de Ma. Es importante complementar esto porque si el perro con un patrón merle atípico se cruza con un perro con un alelo merle más largo, podrían aparecer problemas de salud por el patrón merle doble. [39]
Locus S (de localización)
Los alelos del locus S (el gen del factor de transcripción asociado a la microftalmia o MITF ) determinan el grado y la distribución de las manchas blancas en el pelaje de un animal. [40] Hay desacuerdo en cuanto al número de alelos que se encuentran en el locus S, y los investigadores a veces postulan una cantidad conservadora de dos [41] o, comúnmente, cuatro [42] alelos. Los alelos postulados son:
S = Color sólido/sin blanco (aún pueden aparecer áreas muy pequeñas de blanco: un diamante o medallón en el pecho, algunas puntas de los dedos de los pies o la punta de la cola)
s i = Mancha irlandesa (blanco en el hocico, frente, pies, piernas, pecho, cuello y cola)
s p = Piebald (varía desde coloreado con manchas irlandesas más al menos una marca blanca en la parte superior o los lados del cuerpo o las caderas, hasta mayormente blanco que generalmente conserva parches de color alrededor de los ojos, las orejas y la base de la cola)
s w = Manchas pías extremas (áreas extremadamente grandes de color blanco, casi completamente blancas)
En 2014, un estudio descubrió que una combinación de polimorfismo de repetición simple en el promotor MITF-M y una inserción SINE es un regulador clave de las manchas blancas y que los humanos habían seleccionado el color blanco para diferenciar a los perros de sus contrapartes salvajes. [43] [44]
Según esta investigación, el grado de White Spotting depende de la longitud del promotor (Lp) para producir más o menos color. Un Lp más corto crea menos blanco (perros de color sólido y blanco residual), mientras que un Lp más largo crea más blanco (perros con manchas irlandesas y piebald).
Lo que diferencia a Piebald de Irish White y Solid es la presencia de una inserción SINE (Short Interspersed Element) en los genes del locus S que cambia la producción normal de ADN. El resultado es Piebald y Extreme Piebald. La única diferencia entre las dos formas reconocidas de Piebald es la longitud del Lp.
Debido a esta variabilidad, el fenotipo de un perro no siempre coincidirá con su genotipo. El Beagle , por ejemplo, es fijo para spsp Piebald, sin embargo, hay Beagles con muy poco blanco en ellos, o Beagles que son mayormente blancos. Lo que los convierte en Piebald es la inserción SINE, pero la longitud Lp es lo que cambia la forma en que se expresan sus patrones.
Las manchas blancas pueden causar ojos azules, microftalmia, ceguera y sordera; sin embargo, debido a que la pigmentación generalmente se retiene alrededor del área de los ojos y las orejas, esto es raro excepto en los perros SINE White (Piebald) que a veces pueden perder pigmento en esas áreas durante el desarrollo fetal.
Algunas razas, como el Boston Terrier , el Pastor Australiano y el Collie de Pelo Largo , tienen un pelo más largo de forma natural y se consideran "fijos para el blanco". Esto significa que, incluso si son genéticamente SS para el color sólido, seguirán mostrando manchas blancas. [44]
Se cree que las manchas que se producen en los dálmatas son el resultado de la interacción de tres locus (el locus S, el locus T y el locus F), lo que les da un patrón de manchas único que no se encuentra en ninguna otra raza. [45]
Albinismo
Locus C (coloreado)
Se han postulado varios alelos en el locus C y se ha sugerido que algunos o todos determinan el grado en el que un animal expresa feomelanina, una proteína de color marrón rojizo relacionada con la producción de melanina , en su pelaje y piel. Se ha teorizado que cinco alelos se encuentran en el locus C:
C = Color completo (el animal expresa feomelanina)
c ch = Chinchilla (inhibición parcial de la feomelanina que resulta en una disminución del pigmento rojo)
c e = Dilución extrema (inhibición de la feomelanina que resulta en una reducción extrema del pigmento rojo)
c b , c p = Albino de ojos azules/Platino (inhibición casi total de la feomelanina que resulta en una apariencia casi albina)
c a = Albino (inhibición completa de la producción de feomelanina, lo que resulta en una inhibición completa de la producción de melanina)
Sin embargo, basándose en una publicación de 2014 sobre el albinismo en el Doberman Pinscher [46] y posteriormente en otras razas pequeñas, [47] se descubrió que es muy poco probable que haya múltiples alelos en el locus C y que todos los perros son homocigotos para la producción de color normal, excluyendo a los perros que son portadores de albinismo.
Genes teóricos del color y el patrón
Existen otros loci teóricos que se cree que están asociados con el color del pelaje de los perros. Los estudios de ADN aún deben confirmar la existencia de estos genes o alelos, pero se teoriza su existencia basándose en datos de reproducción: [48]
Locus F (moteado)
Se cree que los alelos del locus F teórico determinan si un animal muestra pequeñas regiones aisladas de color blanco en regiones que de otro modo estarían pigmentadas (no son evidentes en animales blancos). Se cree que hay dos alelos en el locus F :
F = Moteado
f = Sin motas
(Vea el tictac a continuación, que puede ser otro nombre para el moteado descrito aquí)
Se piensa que F es dominante sobre f . [45]
Locus G (encanecimiento progresivo)
Se cree que los alelos en el locus G teórico determinan si se producirá un encanecimiento progresivo del pelaje del animal. Se cree que en el locus G se producen dos alelos:
G = Encanecimiento progresivo (pérdida de melanina del cabello con el paso del tiempo)
g = Sin encanecimiento progresivo
Se piensa que G es dominante sobre g .
El gen del encanecimiento afecta tanto a la eumelanina como, en menor medida, a la feomelanina. En presencia de E m /-, la máscara de eumelanina no se verá afectada y permanecerá oscura. Los perros grises nacen completamente coloreados y desarrollan el efecto del encanecimiento durante varios meses. Los pelos nuevos crecen completamente coloreados, pero su color se desvanece con el tiempo hacia el blanco. El encanecimiento es más evidente en los pelajes de crecimiento continuo (largo + duro + rizado), ya que los pelos individuales permanecen en el perro el tiempo suficiente para que se pierda el color. En los perros de pelo corto, los pelos se caen y vuelven a crecer antes de que el color tenga la oportunidad de cambiar.
El encanecimiento prematuro, en el que la cara y otros órganos se vuelven grises a una edad temprana, no es causado por G y no se ha demostrado que sea genético.
Locus T (tictac)
Se cree que los alelos en el locus T teórico determinan si un animal muestra pequeñas regiones aisladas de pigmento en regiones blancas que de otro modo estarían manchadas. Se cree que en el locus T hay dos alelos:
T = Marcado
t = No marcado
Se cree que T es dominante sobre t . El tictac puede ser causado por varios genes en lugar de uno solo. Los patrones de manchas individuales de tamaño mediano, manchas individuales más pequeñas y manchas diminutas que cubren completamente todas las áreas blancas dejando una apariencia similar a la del ruano o al merle (reservando el término manchas grandes para la variación exclusiva del dálmata) pueden ocurrir cada uno por separado o en cualquier combinación.
El efecto de los genes de tictac es agregar pequeñas manchas de color a las áreas que se volvieron blancas por el manchado de los moteados ( -/s ) o las marcas blancas limitadas de los animales S/S . No afecta las áreas blancas causadas por a/ae/e o M/M o M/m H/h . El color de las marcas de tictac será el esperado o un tono más oscuro. Las marcas de tictac son semialeatorias, por lo que varían de un perro a otro y pueden superponerse, pero generalmente están presentes en la parte inferior de las patas y en gran cantidad en la nariz.
Se cree que los alelos en el locus U teórico limitan la producción de feomelanina en las mejillas y la parte inferior. [49] Se teoriza que hay dos alelos en el locus U:
U = Urajiro
u = No urajiro
Se cree que U es recesivo a u, pero debido a la falta de estudios genéticos, estas suposiciones solo se han realizado mediante una evaluación visual. El patrón urajiro se expresa en las áreas de color canela (feomelanina) de cualquier perro y no afecta al pigmento negro (eumelanina).
Decoloraciones en las razas de perros
Los colores anormales son muy poco frecuentes en las razas caninas, ya que los portadores genéticos de los alelos recesivos que causan colores de pelaje que no corresponden al estándar de la raza son muy raros en el acervo genético de una raza y existe una probabilidad extremadamente baja de que un portador se aparee con otro. En caso de que dos portadores tengan descendencia, según la ley de segregación, una media del 25% de los cachorros son homocigotos y expresan el color anormal en el fenotipo, el 50% se convierten en portadores y el 25% son homocigotos para el color estándar. Por lo general, los individuos con colores anormales se excluyen de la cría, pero eso no impide la herencia del alelo recesivo de los portadores apareados con perros de color estándar a nuevos portadores.
En la raza Boxer las grandes marcas blancas en los portadores heterocigotos con genotipo S s i o S s w pertenecen a los colores estándar, por lo tanto nacen regularmente Boxers extremadamente blancos, algunos de ellos con problemas de salud. [50] El color blanco crema del Shiba Inu no es causado por ningún gen de manchas sino por una fuerte dilución de la feomelanina. [51] Los melanocitos están presentes en toda la piel y en el tejido embrionario de los órganos auditivos y los ojos, por lo tanto este color no está asociado con ningún problema de salud.
Para el Beagle tricolor el genotipo s p s p es el primer color en el estándar de la raza. [54]
Doberman azul
La presencia de un gen dominante de color de pelaje que no pertenece a los colores estándar es una sospecha de cruce con otra raza. Por ejemplo, el gen D diluido en la variedad de Labrador Retriever "de color plateado" que apareció repentinamente probablemente provenga de un Weimaraner . [55] Lo mismo se aplica a los Doberman Pinscher que sufren el síndrome del perro azul. [56] [57] [58]
Mutaciones somáticas y quimeras
La mutación somática , una mutación que puede ocurrir en las células del cuerpo después de la formación del embrión, puede transmitirse a las siguientes generaciones. Una mutación somática pigmentaria puede provocar la aparición de manchas de diferentes colores (mosaicismo) en el pelaje del perro. [59]
Genes asociados con la longitud, el crecimiento y la textura del cabello
Chow Chow de pelaje negro cuyo pelo largo se ha desvanecido debido a la exposición a los elementos.Terranova acostado junto a su subpelo estacional peinado hacia afuera.
Cada pelo del pelaje del perro crece a partir de un folículo piloso , que tiene un ciclo de tres fases, como en la mayoría de los demás mamíferos. Estas fases son:
anágena , crecimiento del cabello normal;
catágena , el crecimiento se ralentiza y el tallo del cabello se adelgaza; y
Telógeno : el crecimiento del cabello se detiene, el folículo descansa y el cabello viejo se cae. Al final de la fase telógena, el folículo comienza el ciclo nuevamente. [60]
La mayoría de los perros tienen una capa doble, cada folículo piloso contiene 1-2 pelos primarios y varios pelos secundarios. Los pelos primarios son más largos, más gruesos y más rígidos, y se denominan pelos de protección o capa externa. Cada folículo también contiene una variedad de pelos secundarios de textura sedosa a áspera (capa interna), todos ellos ondulados, más pequeños y suaves que el pelo primario. La proporción de pelos primarios y secundarios varía al menos seis veces, y varía entre perros según el tipo de pelaje, y en el mismo perro de acuerdo con las influencias estacionales y otras influencias hormonales. [61] Los cachorros nacen con una sola capa, con más folículos pilosos por unidad de área, pero cada folículo piloso contiene solo un solo pelo de textura fina y sedosa. El desarrollo del pelaje adulto comienza alrededor de los 3 meses de edad y se completa alrededor de los 12 meses.
Las investigaciones indican que la mayor parte de la variación en el patrón de crecimiento, la longitud y el rizo del pelaje se puede atribuir a mutaciones en cuatro genes: el gen R-spondin-2 o RSPO2, el gen del factor de crecimiento de fibroblastos-5 o FGF5, el gen de la queratina-71 o KRT71 [15] y el gen del receptor de melanocortina 5 (MC5R). El pelaje de tipo salvaje en los perros es corto, doble y recto.
Lugar geométrico L (longitud)
Los alelos en el locus L (el gen del factor de crecimiento de fibroblastos-5 o FGF5 ) determinan la longitud del pelaje del animal. [62] Hay dos alelos conocidos que se encuentran en el locus L:
L = Abrigo corto
l = abrigo largo
L es dominante sobre l . Un pelaje largo se demuestra cuando un perro tiene un par de alelos l recesivos en este locus. El predominio de L > l es incompleto, y los perros L/l tienen un aumento pequeño pero notable en longitud y una textura más fina que los individuos L/L estrechamente relacionados . Sin embargo, entre razas existe una superposición significativa entre los fenotipos L/L más cortos y L/l más largos . En ciertas razas ( pastor alemán , malamute de Alaska , corgi galés de Cardigan ), el pelaje suele ser de longitud media y muchos perros de estas razas también son heterocigotos en el locus L ( L/l ).
Locus W (cableado)
Cabello de alambre.
Los alelos en el locus W (el gen R-spondin-2 o RSPO2 ) determinan la tosquedad y la presencia de "adornos faciales" (por ejemplo, barba, bigote, cejas). [15] Hay dos alelos conocidos que aparecen en el locus W:
W = Alambre (el cabello es grueso y hay adornos faciales presentes)
w = Sin alambre (el cabello no es grueso y no hay adornos faciales)
Cabello rizado.
W es dominante sobre w , pero el predominio de W > w es incompleto. Los perros W/W tienen pelo grueso, pelaje prominente y muda muy reducida. Los perros W/w tienen la textura áspera del alambre, pero pelaje reducido, y longitud general del pelaje y muda similar a los animales que no tienen alambre. [63]
Los animales que son homocigotos para pelaje largo (es decir, l/l ) y poseen al menos una copia de W tendrán pelajes largos y suaves con pelos largos, en lugar de pelajes ásperos. [15]
El locus R (rizo) [nota 1]
Los alelos en el locus R (el gen de la queratina-71 o KRT71 ) determinan si el pelaje de un animal es liso o rizado. [15] Hay dos alelos conocidos que se encuentran en el locus R:
R = Recto
r = rizado
La relación de R con r es de no dominancia. Los heterocigotos ( R/r ) tienen pelo ondulado que se distingue fácilmente de los homocigotos. El pelo ondulado se considera deseable en varias razas, pero debido a que es heterocigoto, estas razas no se reproducen con fidelidad en cuanto al tipo de pelaje.
Se cree que los pelajes enmarañados , como los del Puli y el Komondor, son el resultado de un crecimiento continuo de pelajes rizados (largos + duros + rizados) con pelaje doble, aunque aún no se ha estudiado el código genético de los perros enmarañados. Los pelajes enmarañados se forman de forma natural, pero pueden quedar desordenados y desparejos si no se los "cepilla hasta formar un cordón" mientras el pelaje del cachorro se alarga.
Interacción de los genes de longitud y textura
Estos tres genes responsables de la longitud y la textura del pelaje de un animal interactúan para producir ocho fenotipos diferentes (homocigotos) : [15]
Excepciones raciales al tipo de pelaje
Razas en las que el tipo de pelaje no se explica por los genes FgF5, RSPO2 y KRT71: [15]
Los genotipos de los perros de estas 3 razas suelen ser L/L o L/l , lo que no coincide con su fenotipo de pelo largo. Los Yorkshire Terrier y Silky Terrier comparten un ancestro común y probablemente comparten un gen no identificado responsable de su pelo largo. El Afghan Hound tiene un pelaje con un patrón único que es largo con manchas cortas en el pecho, la cara, la espalda y la cola. El Irish Water Spaniel puede compartir el mismo gen de patrón, aunque a diferencia del Afghan Hound, el IWS es genéticamente una raza de pelo largo (fijo para l/l ).
Otros genes relacionados
Gen de la falta de pelo
Algunas razas de perros no tienen pelo en partes de su cuerpo y pueden ser catalogadas como sin pelo. Ejemplos de perros sin pelo son el Xoloitzcuintli (Perro sin pelo mexicano), el Inca Orchid (Perro sin pelo peruano) y el Crestado Chino . Las investigaciones sugieren que la falta de pelo es causada por un alelo dominante del gen del factor de transcripción forkhead box (FOXI3), que es letal en homocigosis. [64] Hay perros homocigotos con pelo en todas las razas sin pelo, porque este tipo de herencia impide que el tipo de pelaje se reproduzca de forma fiel. El gen de la falta de pelo permite el crecimiento de pelo en la cabeza, las patas y la cola. El pelo es escaso en el cuerpo, pero está presente y normalmente mejora con el afeitado, al menos en el Crestado Chino , cuyo tipo de pelaje es peludo (largo + alambre). Los dientes también pueden verse afectados, y los perros sin pelo a veces tienen una dentición incompleta. Es una de las cosas que ha mejorado en los últimos años, ya que es común seleccionar perros sanos con buenos dientes para la cría.
El American Hairless Terrier no está emparentado con las otras razas sin pelo y muestra un gen de falta de pelo diferente. A diferencia de las otras razas sin pelo, el AHT nace completamente cubierto de pelo y pierde su pelo en unos pocos meses. El gen AHT, el gen del miembro 3 de la familia de las quinasas reguladas por suero/glucocorticoides (SGK3), es recesivo y no da lugar a la falta de dientes. Debido a que la raza es nueva y rara, se permite el cruzamiento con la raza progenitora (el Rat Terrier ) para aumentar la diversidad genética. Estos cruces son completamente cubiertos de pelo y heterocigotos para la falta de pelo AHT.
Perro crestado
Algunas razas (por ejemplo, Rhodesian Ridgeback , Thai Ridgeback ) tienen un área de pelo a lo largo de la columna vertebral entre la cruz y las caderas que se inclina en la dirección opuesta (cranealmente) al pelaje circundante. La cresta es causada por una duplicación de varios genes (FGF3, FGF4, FGF 19, ORAOV1 y, a veces, SNP), y la cresta es dominante sobre la falta de cresta. [65]
Cabello largo
Existen muchos genes y alelos que provocan el pelo largo en los perros, pero la mayoría de estos genes son recesivos. Esto significa que las razas híbridas de pelo largo suelen tener dos progenitores de pelo largo o portadores de pelo largo, y el gen también puede transmitirse durante muchas generaciones sin expresarse. [66]
Cabello de alambre
Existen muchas variaciones de alelos que pueden afectar al pelaje del perro. El alelo que causa las cerdas es en realidad dominante. Los perros con genes de pelo largo y pelaje en línea serán "ásperos", lo que significa que tendrán pelajes en línea más largos. Algunos ejemplos de este tipo de pelaje son el Grifón de Korthal y, posiblemente, el Lobero Irlandés . [66]
Colores de nariz
El color más común de la nariz de los perros es el negro. Sin embargo, varios genes pueden afectar el color de la nariz.
Es genéticamente imposible que un perro tenga la nariz azul, pero a veces se encuentran galgos sin el gen de dilución azul. Por lo tanto, un perro que parece "azul" puede tener la nariz y los ojos negros porque en realidad es un perro negro con el gen gris, no un diluyente azul propiamente dicho. A veces, los azules también pueden ser tan oscuros que su pelaje y su nariz parecen casi negros. Es difícil saber si estos perros son negros o azules. [67]
Una nariz de "mariposa" es una mancha rosada brillante que carece de pigmento en la piel de la nariz de un perro. Las manchas están ubicadas al azar y pueden cubrir cualquier número de narices, desde una pequeña mancha rosada hasta casi toda la nariz. Las narices de mariposa a veces se ven en perros con patrones de manchas blancas extremas, pero generalmente están asociadas con la coloración de meteorito. El gen del meteorito diluyó la porción aleatoria de pigmento en el pelo y la nariz, formando áreas grises en el pelo y áreas rosadas en la nariz. La nariz de hígado e Isabella generalmente es muy clara, a veces completamente rosada o rosa brillante, por lo que la nariz de mariposa puede no aparecer en el color de meteorito de hígado o Isabella. [67]
La "nariz de Dudley" es la de un perro con pérdida de pigmento en la nariz. Normalmente, la pérdida de pigmento en la nariz de Dali se produce en el medio y se extiende hacia afuera, cubriendo casi toda la nariz de algunos perros. La nariz de Dudley nunca perderá completamente su pigmento, ni será tan rosada como la de una mariposa o incluso la de un perro de color hígado. Las narices de Dudley son comunes en los perros de nariz negra y están particularmente asociadas con el gen rojo recesivo. [67]
Colores de ojos
Los genes también afectan al color de los ojos de los perros. Existen dos tipos principales de patrones de color de ojos.
Ojos de color ámbar
Todos los perros hepáticos (bb) tienen ojos de color ámbar. Los ojos de color ámbar varían de marrón claro a amarillo, verde amarillento o gris. Los perros con melanina pueden ocasionalmente ver ojos de color ámbar. [El artículo hace referencia a la Dra. Sheila M. Schmutz] [68]
Ojos azules
Los ojos azules en los perros a menudo están relacionados con la pérdida de pigmento en el pelaje.
El gen merle produce un iris azulado y los perros merle suelen tener ojos azules, amurallados o partidos debido a la pérdida aleatoria de pigmento. Algunas variantes genéticas causan heterocromía iridum . [68]
La segunda forma en que pueden aparecer los ojos azules es cuando un perro tiene mucho pelo blanco en la cara. Dado que las zonas blancas no pueden producir ningún pigmento, también puede perderse el pigmento de los ojos y la nariz. [68]
La tercera vía es cuando los perros se ven afectados por el albinismo . [68]
Un gen diferente, que no se ve afectado por el color del pelaje, puede hacer que los ojos sean azules. Sin embargo, este gen es poco común. Se presenta ocasionalmente en los border collies y razas similares, pero se observa principalmente en los huskies siberianos, que pueden tener uno o ambos ojos azules, independientemente del color predominante de su pelaje. [68]
Pruebas genéticas y predicción del fenotipo
En los últimos años se han hecho disponibles pruebas genéticas para los alelos de algunos genes. [69] También hay disponible software para ayudar a los criadores a determinar el resultado probable de los apareamientos. [70]
Características ligadas al color del pelaje
Los genes responsables de la determinación del color del pelaje también afectan a otros aspectos del desarrollo que dependen de la melanina, como el color de la piel, el color de los ojos, la vista, la formación de los ojos y la audición. En la mayoría de los casos, el color de los ojos está directamente relacionado con el color del pelaje, pero no se sabe que los ojos azules del husky siberiano y razas relacionadas, y los ojos cobrizos de algunos perros pastores, estén relacionados con el color del pelaje.
El desarrollo del color del pelaje, el color de la piel, el color del iris, la pigmentación en la parte posterior del ojo y los elementos celulares que contienen melanina del sistema auditivo ocurren de forma independiente, al igual que el desarrollo de cada elemento en el lado izquierdo y derecho del animal. Esto significa que en los genes semialeatorios ( M merle, s spotting y T ticking), la expresión de cada elemento es independiente. Por ejemplo, las manchas en la piel de un perro con manchas pías no coincidirán con las manchas en el pelaje del perro; y un perro merle con un ojo azul puede tener la misma probabilidad de ver mejor en su ojo azul que en su ojo marrón.
Lugares para el color, tipo y longitud del pelaje
Todos los genes conocidos se encuentran en cromosomas separados y, por lo tanto, aún no se ha descrito ningún vínculo genético entre los genes del pelaje. Sin embargo, sí comparten cromosomas con otros genes conformacionales importantes y, al menos en un caso, los registros de cría han mostrado una indicación de que los genes se transmiten juntos.
Hay genes de tamaño en los 39 cromosomas, 17 clasificados como genes "principales". [63] 7 de ellos se identifican como de importancia clave y cada uno da como resultado una diferencia de ~2x en el peso corporal. [74] IGF1 (factor de crecimiento similar a la insulina 1), SMAD2 (Madres contra el homólogo decapentapléjico 2), STC2 (Stanniocalcin-2) y GHR(1) (receptor de la hormona del crecimiento uno) son dependientes de la dosis con enanos compactos frente a perros grandes más delgados y heterocigotos de tamaño y forma intermedios. IGF1R (receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1) y HMGA2 (gancho AT del grupo de alta movilidad 2) son incompletos dominantes con enanos delicados frente a perros grandes compactos y heterocigotos más cercanos a los fenotipos enanos homocigotos. GHR(2) (receptor de la hormona del crecimiento dos) es completamente dominante, homocigoto y heterocigoto enanos igualmente pequeños, perros más grandes con un cráneo más ancho y plano y un hocico más grande. [74] Se cree que el gen merle PMEL/SILV está vinculado al gen de tamaño HMGA2, lo que significa que los alelos se heredan juntos con mayor frecuencia, lo que explica las diferencias de tamaño en los compañeros de camada merle y no merle, como en el chihuahua y el gran danés (los merle suelen ser más grandes) y el perro pastor de Shetland (los merle suelen ser más pequeños).
^ Los investigadores aún no han asignado una letra a este locus y se ha seleccionado "R" basándose en el uso del término "Rex" para el pelo rizado en los gatos domésticos.
Referencias
^ Schmutz, SM; Berryere, TG (diciembre de 2007). "Genes que afectan el color y el patrón del pelaje en perros domésticos: una revisión". Animal Genetics . 38 (6): 539–549. doi : 10.1111/j.1365-2052.2007.01664.x . PMID 18052939. S2CID 28968274.
^ Ostrander, Elaine A.; Wayne, Robert K. (1 de diciembre de 2005). "El genoma canino". Genome Research . 15 (12): 1706–1716. doi : 10.1101/gr.3736605 . ISSN 1088-9051. PMID 16339369 . Consultado el 28 de marzo de 2022 .
^ "Conceptos básicos de genética Genética del color del pelaje en perros | VCA Animal Hospitals". vcahospitals.com . Consultado el 30 de marzo de 2022 .
^ abcdef Kaelin, Christopher B.; Barsh, Gregory S. (1 de enero de 2013). "Genética de la pigmentación en perros y gatos". Revisión anual de biociencias animales . 1 (1): 125–156. doi :10.1146/annurev-animal-031412-103659. PMID 25387014.
^ Schmutz, Sheila M.; Berryere, Tom G.; Goldfinch, Angela D. (1 de julio de 2002). "Genotipos TYRP1 y MC1R y sus efectos en el color del pelaje de los perros". Genoma de mamíferos . 13 (7): 380–387. doi :10.1007/s00335-001-2147-2. PMID 12140685. S2CID 24484509.
^ "Genética del color del pelaje del perro".
^ Datos y controversia sobre el Labrador Retriever plateado
^ "Welche Fellfarben können krank machen?" [¿Qué colores pueden provocar enfermedades en los perros?]. Schweizer Hunde Magazin (en alto alemán suizo). 24 de octubre de 2019.
^ Philipp, Ute; Hamann, Henning; Mecklenburg, Lars; Nishino, Seiji; Mignot, Emmanuel; Günzel-Apel, Anne-Rose; Schmutz, Sheila M; Leeb, Tosso (junio de 2005). "Los polimorfismos dentro del gen MLPH canino están asociados con un color de pelaje diluido en perros". BMC Genetics . 6 (34): 34. doi : 10.1186/1471-2156-6-34 . PMC 1183202 . PMID 15960853.
^ Drögemüller, Cord; Philipp, Ute; Haase, Bianca; Günzel-Apel, Anne-Rose; Leeb, Tosso (1 de julio de 2007). "Un SNP del gen de melanofilina no codificante (MLPH) en el donante de empalme del exón 1 representa una mutación causal candidata para la dilución del color del pelaje en perros". Journal of Heredity . 98 (5): 468–473. doi : 10.1093/jhered/esm021 . PMID 17519392.
^ Philipp, Ute; Hamann, Henning; Mecklenburg, Lars; Nishino, Seiji; Mignot, Emmanuel; Günzel-Apel, Anne-Rose; Schmutz, Sheila M; Leeb, Tosso (16 de junio de 2005). "Los polimorfismos dentro del gen MLPH canino están asociados con un color de pelaje diluido en perros". BMC Genetics . 6 : 34. doi : 10.1186/1471-2156-6-34 . PMC 1183202 . PMID 15960853.
^ ab Brancalion, L.; Haase, B.; Wade, CM (febrero de 2022). "Genética de la pigmentación del pelaje canino: una revisión". Animal Genetics . 53 (1): 3–34. doi : 10.1111/age.13154 . PMID 34751460.
^ Welle, M.; Philipp, U.; Rufenacht, S.; Roosje, P.; Scharfenstein, M.; Schutz, E.; Brenig, B.; Linek, M.; Mecklenburg, L.; Grest, P.; Drogemuller, M.; Haase, B.; Leeb, T.; Drogemuller, C. (1 de julio de 2009). "Correlación genotipo-fenotipo de melanina de MLPH en perros diluidos". Journal of Heredity . 100 (Suplemento 1): S75–S79. doi : 10.1093/jhered/esp010 .
^ "Genética del color del pelaje del perro". www.doggenetics.co.uk . Consultado el 30 de marzo de 2022 .
^ abcdefghij Cadieu, Edouard; Neff, Mark W.; Quignon, Pascale; Walsh, Kari; Chase, Kevin; Parker, Heidi G.; VonHoldt, Bridgett M.; Rhue, Alison; Boyko, Adam; Byers, Alexandra; Wong, Aaron; Mosher, Dana S.; Elkahloun, Abdel G.; Spady, Tyrone C.; André, Catherine; Lark, K. Gordon; Cargill, Michelle; Bustamante, Carlos D.; Wayne, Robert K.; Ostrander, Elaine A. (2 de octubre de 2009). "La variación del pelaje en el perro doméstico está gobernada por variantes en tres genes". Science . 326 (5949): 150–153. Bibcode :2009Sci...326..150C. doi :10.1126/science.1177808. Número de modelo : PMID 19713490 .
^ Hédan, Benoit; Cadieu, Edouard; Botherel, Nadine; Dufaure de Citres, Caroline; Letko, Anna; Rimbault, Maud; Drögemüller, Cord; Jagannathan, Vidhya; Derrien, Thomas; Schmutz, Sheila; Leeb, Tosso; André, Catherine (21 de mayo de 2019). "Identificación de una variante sin sentido en MFSD12 involucrada en la dilución de la feomelanina que conduce al color blanco o crema del pelaje en perros". Genes . 10 (5): 386. doi : 10.3390/genes10050386 . PMC 6562630 . PMID 31117290.
^ Slavney, Andrea J.; Kawakami, Takeshi; Jensen, Meghan K.; Nelson, Thomas C.; Sams, Aaron J.; Boyko, Adam R. (27 de mayo de 2021). "Cinco variantes genéticas explican más del 70% de la variación de la intensidad de la feomelanina del pelaje en perros domésticos de raza pura y mestizos". PLOS ONE . 16 (5): e0250579. Bibcode :2021PLoSO..1650579S. doi : 10.1371/journal.pone.0250579 . PMC 8158882 . PMID 34043658.
^ Weich, Kalie; Affolter, Verena; York, Daniel; Rebhun, Robert; Grahn, Robert; Kallenberg, Angelica; Bannasch, Danika (9 de enero de 2020). "La intensidad del pigmento en perros está asociada con una variante del número de copias aguas arriba de KITLG". Genes . 11 (1): 75. doi : 10.3390/genes11010075 . PMC 7017362 . PMID 31936656.
^ Dreger DL, Parker H, Ostrander E, Schmutz SM. La participación de RALY en una interacción genética compleja que produce el fenotipo de color canela en los perros. Presentación en la conferencia Advances in Canine and Feline Genomics and Inherited Diseases 2012, Visby, Suecia. 1 de junio de 2012. [ verificación requerida ]
^ Dreger, Dayna L.; Schmutz, Sheila M. (2011). "Una inserción de SINE causa los fenotipos de color negro y fuego y de color marrón silla de montar en perros domésticos". Journal of Heredity . 102 (Supl 1): S11–S18. doi : 10.1093/jhered/esr042 . PMID 21846741.
^ Dreger, Dayna L.; Hooser, Blair N.; Hughes, Angela M.; Ganesan, Balasubramanian; Donner, Jonas; Anderson, Heidi; Holtvoigt, Lauren; Ekenstedt, Kari J. (28 de octubre de 2019). "Colores verdaderos: los genotipos morfológicos adquiridos comercialmente revelan una variación oculta de alelos entre razas de perros, informando tanto sobre la ascendencia de rasgos como sobre el potencial de la raza". PLOS ONE . 14 (10): e0223995. Bibcode :2019PLoSO..1423995D. doi : 10.1371/journal.pone.0223995 . PMC 6816562 . PMID 31658272.
^ Serie Agutí
^ Dreger, Dayna L.; Anderson, Heidi; Donner, Jonas; Clark, Jessica A.; Dykstra, Arlene; Hughes, Angela M.; Ekenstedt, Kari J. (3 de julio de 2020). "Genotipos atípicos para la proteína de señalización agutí canina sugieren un nuevo reordenamiento cromosómico". Genes . 11 (7): 739. doi : 10.3390/genes11070739 . PMC 7397341 . PMID 32635139.
^ Kerns, Julie A.; Newton, J.; Berryere, Tom G.; Rubin, Edward M.; Cheng, Jan-Fang; Schmutz, Sheila M.; Barsh, Gregory S. (octubre de 2004). "Caracterización del gen agutí del perro y una mutación no agutí en perros pastores alemanes". Genoma de mamíferos . 15 (10): 798–808. doi :10.1007/s00335-004-2377-1. PMID 15520882. S2CID 27945452.
^ ab Dürig, N.; Letko, A.; Lepori, V.; Hadji Rasouliha, S.; Loechel, R.; Kehl, A.; Hytönen, MK; Lohi, H.; Mauri, N.; Dietrich, J.; Wiedmer, M.; Drögemüller, M.; Jagannathan, V.; Schmutz, SM; Leeb, T. (agosto de 2018). "Dos alelos de pérdida de función de MC1R en perros pastores australianos de color crema y huskies blancos" (PDF) . Animal Genetics . 49 (4): 284–290. doi :10.1111/age.12660. PMID 29932470. S2CID 206979357.
^ Schmutz, SM; Dreger, DL (2014). Interacciones genéticas entre tres loci de pigmentación en perros domésticos (PDF) . 10º Congreso Mundial de Genética Aplicada a la Producción Ganadera.
^ Dayna L. Dreger; Sheila M. Schmutz (junio de 2010). "Una nueva mutación en MC1R explica un fenotipo de color de pelaje en dos razas antiguas: saluki y galgo afgano". Journal of Heredity . 101 (5): 644–649. doi : 10.1093/jhered/esq061 . PMID 20525767.
^ Sophie I. Candille; Christopher B. Kaelin; Bruce M. Cattanach; Bin Yu; Darren A. Thompson; Matthew A. Nix; Julie A. Kerns; Sheila M. Schmutz; Glenn L. Millhauser; Gregory S. Barsh (noviembre de 2007). "Una mutación de la β-defensina causa el color negro del pelaje en los perros domésticos". Science . 318 (5855): 1418–1423. Bibcode :2007Sci...318.1418C. doi :10.1126/science.1147880. PMC 2906624 . PMID 17947548.
^ Clark, LA; Tsai, KL; Starr, AN; Nowend, KL; Murphy, KE (2011). "Una mutación sin sentido en la subunidad β2 del proteasoma 20S de los grandes daneses que tienen un patrón de pelaje arlequín". Genomics . 97 (4): 244–248. doi : 10.1016/j.ygeno.2011.01.003 . PMID 21256207.
^ Leigh Anne Clark; Alison N. Starr; Kate L. Tsai; Keith E. Murphy (julio de 2008). "El análisis de ligamiento de todo el genoma localiza el locus arlequín en el gran danés en el cromosoma 9". Gene . 418 (1–2): 49–52. doi :10.1016/j.gene.2008.04.006. PMID 18513894.
^ Clark, Leigh Anne; Wahl, Jacquelyn M.; Rees, Christine A.; Murphy, Keith E. (31 de enero de 2006). "La inserción de retrotransposones en SILV es responsable del patrón merle del perro doméstico". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 103 (5): 1376–1381. doi : 10.1073/pnas.0506940103 . PMC 1360527 . PMID 16407134.
^ "George Strain on Merle" (PDF) . Merle Poms . Consultado el 27 de octubre de 2011 .
^ abc "Advanced Merle Genetics". Genética del color del pelaje del perro . Consultado el 31 de marzo de 2022 .
^ Sheila M. Schmutz; Tom G. Berryere; Dayna L. Dreger (junio de 2009). "MITF y manchas blancas en perros: un estudio de población". Journal of Heredity . 100 (Suplemento 1): 566–574. doi : 10.1093/jhered/esp029 .
^ Winge, Ojvind (1950). Herencia en perros: con especial referencia a las razas de caza . Catherine Roberts (traductora). Ithaca, NY: Comstock Publishing. p. 194.
^ Little, Clarence Cook (1957). La herencia del color del pelaje en los perros . Nueva York: Comstock Publishing. pág. 194. ISBN978-0-87605-621-9.
^ Por qué los perros blancos son blancos Universidad de Uppsala 2014
^ ab Baranowska Körberg, Izabella; Sundstrom, Elisabeth; Prados, Jennifer RS; Rosengren Pielberg, Gerli; Gustafson, Ulla; Hedhammar, Åke; Karlsson, Elinor K.; Seddon, Jennifer; Söderberg, Arne; Vilá, Carles; Zhang, Xiaolan; Åkesson, Mikael; Lindblad-Toh, Kerstin; Andersson, Göran; Andersson, Leif (12 de agosto de 2014). "Un polimorfismo repetido simple en el promotor MITF-M es un regulador clave de las manchas blancas en perros". MÁS UNO . 9 (8): e104363. Código Bib : 2014PLoSO...9j4363B. doi : 10.1371/journal.pone.0104363 . Número de modelo : PMID 25116146 .
^ ab Edward J. Cargill1, Thomas R. Famula, Robert D. Schnabel, George M. Strain y Keith E. Murphy (julio de 2005). El color de las manchas de un dálmata: evidencia de ligamiento que apoya el gen TYRP1 . Vol. 1. p. 1. doi : 10.1186/1746-6148-1-1 . ISBN.978-1-74661-481-2. PMC 1192828 . PMID 16045797. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )Mantenimiento CS1: nombres múltiples: lista de autores ( enlace ) Mantenimiento CS1: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
^ Winkler, Paige A.; Gornik, Kara R.; Ramsey, David T.; Dubielzig, Richard R.; Venta, Patrick J.; Petersen-Jones, Simon M.; Bartoe, Joshua T. (2014). "Una deleción parcial del gen SLC45A2 causa albinismo oculocutáneo en perros dóberman pinscher". PLOS ONE . 9 (3): e92127. Bibcode :2014PLoSO...992127W. doi : 10.1371/journal.pone.0092127 . PMC 3960214 . PMID 24647637.
^ Wijesena, HR; Schmutz, SM (1 de mayo de 2015). "Una mutación sin sentido en SLC45A2 está asociada con el albinismo en varias razas de perros pequeños de pelo largo". Journal of Heredity . 106 (3): 285–288. doi : 10.1093/jhered/esv008 . PMID 25790827.
^ Sheila M. Schmutz (27 de diciembre de 2008). "Coat Color Alleles in Dogs" (Alelos del color del pelaje en perros) . Consultado el 12 de septiembre de 2010 .[¿ Fuente autopublicada? ]
^ Shiba Inu japonés Archivado el 19 de marzo de 2016 en Wayback Machine.
^ Estándar FCI N° 161 Beagle
^ Datos y controversia sobre el Labrador Retriever plateado
^ Estándar FCI N° 143 Doberman
^ Problemas de salud relacionados con el color
^ Gutachten zur Auslegung von § 11b des Tierschutzgesetzes (Verbot von Qualzüchtungen) Archivado el 17 de mayo de 2017 en la página 15 de Wayback Machine .
^ "Genética del color del pelaje del perro". www.doggenetics.co.uk . Consultado el 30 de marzo de 2022 .
^ Evans, Howard E.; de Lahunta, Alexander (7 de agosto de 2013). Anatomía del perro de Miller (cuarta edición). Saunders. págs. 71–73. ISBN978-1-4377-0812-7.
^ DJE Housley; PJ Venta (agosto de 2006). "En resumen: evidencia de que el FGF5 es un determinante principal de la capacidad de los perros para desarrollar 'pelo'". Animal Genetics . 37 (4): 309–315. doi :10.1111/j.1365-2052.2006.01448.x. PMID 16879338.
^ abc Hayward, Jessica J.; Castelhano, Marta G.; Oliveira, Kyle C.; Corey, Elizabeth; Balkman, Cheryl; Baxter, Tara L.; Casal, Margret L.; Center, Sharon A.; Fang, Meiying; Garrison, Susan J.; Kalla, Sara E.; Korniliev, Pavel; Kotlikoff, Michael I.; Moise, NS; Shannon, Laura M.; Simpson, Kenneth W.; Sutter, Nathan B.; Todhunter, Rory J.; Boyko, Adam R. (abril de 2016). "Enfermedad compleja y mapeo de fenotipos en el perro doméstico". Nature Communications . 7 (1): 10460. Bibcode :2016NatCo...710460H. doi :10.1038/ncomms10460. PMC 4735900 . Número de modelo: PMID26795439.
^ Droegemueller, C; Karlsson, EK; Hytšnen, MK; Perloski, M; Dolf, G; Sainio, K; Lohi, H; Lindblad-Toh, K; Leeb, T (2008). "Una mutación en perros sin pelo implica a FOXI3 en el desarrollo ectodérmico". Science . 321 (5895): 1462. Bibcode :2008Sci...321.1462D. doi :10.1126/science.1162525. PMID 18787161. S2CID 206514824.
^ Salmón Hillbertz, Nicolette HC; Isaksson, Magnus; Karlsson, Elinor K.; Hellmén, Eva; Pielberg, Gerli Rosengren; Savolainen, Peter; Wade, Claire M.; von Euler, Henrik; Gustafson, Ulla; Hedhammar, Åke; Nilsson, Mats; Lindblad-Toh, Kerstin; Andersson, Leif; Andersson, Göran (noviembre de 2007). "La duplicación de FGF3, FGF4, FGF19 y ORAOV1 provoca crestas de pelo y predisposición al seno dermoide en perros Ridgeback". Genética de la Naturaleza . 39 (11): 1318-1320. doi :10.1038/ng.2007.4. PMID 17906623. S2CID 22988683. Gale A186690161.
^ ab "Bases genéticas de los tipos de pelaje". Genética del color del pelaje del perro . Consultado el 31 de marzo de 2022 .
^ abc "Colores de la nariz". Genética del color del pelaje del perro . Consultado el 31 de marzo de 2022 .
^ abcde "Colores de ojos". Genética del color del pelaje del perro . Consultado el 31 de marzo de 2022 .
^ "Vet Gen". Servicios Genéticos Veterinarios. 2010. Consultado el 12 de septiembre de 2010 .
^ "Breeders Assistant". Premier Pedigree Software. 2009. Consultado el 12 de septiembre de 2010 .
^ "Copia archivada". Archivado desde el original el 1 de septiembre de 2017. Consultado el 7 de julio de 2017 .{{cite web}}: CS1 maint: copia archivada como título ( enlace )[¿ Fuente autopublicada? ]
^ Hytonen, MK; Grall, A.; Hedan, B.; Dreano, S.; Seguin, SJ; Delattre, D.; Thomas, A.; Galibert, F.; Paulin, L.; Lohi, H.; Sainio, K.; Andre, C. (1 de marzo de 2009). "La mutación ancestral T-Box está presente en muchas, pero no en todas, las razas de perros de cola corta". Journal of Heredity . 100 (2): 236–240. doi : 10.1093/jhered/esn085 . PMID 18854372.
^ ab Rimbault, Maud; Beale, Holly C.; Schoenebeck, Jeffrey J.; Hoopes, Barbara C.; Allen, Jeremy J.; Kilroy-Glynn, Paul; Wayne, Robert K.; Sutter, Nathan B.; Ostrander, Elaine A. (diciembre de 2013). "Las variantes derivadas en seis genes explican casi la mitad de la reducción de tamaño en las razas de perros". Genome Research . 23 (12): 1985–1995. doi :10.1101/gr.157339.113. PMC 3847769 . PMID 24026177.
Enlaces externos
Schmutz, Sheila M. (4 de junio de 2023). "Genética del color del pelaje del perro". Sheila Schmutz . Consultado el 4 de junio de 2023 .
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