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Genética del gato

Los gatos de ojos azules y pelaje blanco tienen una alta incidencia de sordera genética . [1]

La genética felina describe el estudio de la herencia tal como se produce en los gatos domésticos. En la cría de felinos, puede predecir rasgos establecidos ( fenotipos ) de la descendencia de determinados cruces. En genética médica , los modelos felinos se utilizan ocasionalmente para descubrir la función de genes homólogos de enfermedades humanas.

El gato doméstico y su ancestro salvaje más cercano son organismos diploides que poseen 38 cromosomas [2] y aproximadamente 20.000 genes. [3] Se han identificado alrededor de 250 trastornos genéticos hereditarios en gatos, muchos similares a errores innatos humanos . [4] El alto nivel de similitud entre los metabolismos de los mamíferos permite que muchas de estas enfermedades felinas se diagnostiquen mediante pruebas genéticas que se desarrollaron originalmente para su uso en humanos, así como el uso de gatos en el estudio de las enfermedades humanas. [5] [6]

Un ejemplo de una mutación que comparten todos los felinos, incluidos los grandes felinos, es un quimiosensor mutante en sus papilas gustativas que les impide saborear lo dulce, lo que puede explicar su indiferencia hacia las frutas, las bayas y otros alimentos azucarados. [7] En algunas razas de gatos, la sordera neurosensorial congénita es muy común, y la mayoría de los gatos blancos (pero no los albinos ) se ven afectados, especialmente si también tienen ojos azules. [1] El gen responsable de este defecto es el gen KIT y la enfermedad se estudia con la esperanza de que pueda arrojar luz sobre las causas de la sordera hereditaria en los humanos. [8] Las mutaciones en este gen también causan manchas blancas. [9]

Dado que existe una gran variedad de patrones de pelaje dentro de las diversas razas de gatos, el gato es un animal excelente para estudiar la genética del pelaje del crecimiento y la coloración del pelo. [10] Varios genes interactúan para producir el color del pelo y los patrones del pelaje de los gatos. Diferentes combinaciones de estos genes dan diferentes fenotipos . Por ejemplo, la enzima tirosinasa es necesaria para producir el pigmento oscuro melanina y los gatos birmanos tienen una forma mutante que solo está activa a bajas temperaturas, lo que hace que el color aparezca solo en las orejas, la cola y las patas más frías. [11] Un gen completamente inactivo para la tirosinasa se encuentra en los gatos albinos, que por lo tanto carecen de todo pigmento. [12] La longitud del pelo está determinada por el gen del factor de crecimiento de fibroblastos 5 , con copias inactivas de este gen que causan pelo largo. [13]

El Proyecto Genoma del Gato, patrocinado por el Laboratorio de Diversidad Genómica del Centro de Investigación y Desarrollo del Cáncer Frederick del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos en Frederick , Maryland, tiene como objetivo ayudar al desarrollo del gato como modelo animal para enfermedades hereditarias e infecciosas humanas , así como contribuir a la comprensión de la evolución de los mamíferos. [6] Este esfuerzo condujo a la publicación en 2007 de un borrador inicial del genoma de un gato abisinio llamado Cinnamon. [3] La existencia de un borrador del genoma ha llevado al descubrimiento de varios genes de enfermedades de los gatos, [3] e incluso ha permitido el desarrollo de la huella genética de los gatos para su uso en la ciencia forense . [14]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Strain GM (1996). "Etiología, prevalencia y diagnóstico de la sordera en perros y gatos". Br. Vet. J . 152 (1): 17–36. doi :10.1016/S0007-1935(96)80083-2. PMID  8634862.
  2. ^ Nie W, Wang J, O'Brien PC (2002). "La filogenia del genoma del gato doméstico, el panda rojo y cinco especies de mustélidos revelada mediante pintura cromosómica comparativa y bandas G". Chromosome Res . 10 (3): 209–22. doi :10.1023/A:1015292005631. PMID  12067210. S2CID  9660694.
  3. ^ abc Pontius JU, Mullikin JC, Smith DR, et al. (2007). "Secuencia inicial y análisis comparativo del genoma del gato". Genome Res . 17 (11): 1675–89. doi :10.1101/gr.6380007. PMC 2045150 . PMID  17975172. 
  4. ^ O'Brien SJ, Johnson W, Driscoll C, Pontius J, Pecon-Slattery J, Menotti-Raymond M (2008). "Estado de la genómica felina". Trends Genet . 24 (6): 268–79. doi :10.1016/j.tig.2008.03.004. PMC 7126825 . PMID  18471926. 
  5. ^ Sewell AC, Haskins ME, Giger U (2007). "Enfermedad metabólica hereditaria en animales de compañía: en busca de los errores de la naturaleza". Vet. J. 174 ( 2): 252–9. doi :10.1016/j.tvjl.2006.08.017. PMC 3132193. PMID  17085062 . 
  6. ^ ab O'Brien SJ, Menotti-Raymond M, Murphy WJ, Yuhki N (2002). "El Proyecto Genoma Felino". Año. Rev. Genet . 36 : 657–86. doi :10.1146/annurev.genet.36.060602.145553. PMID  12359739.
  7. ^ Li, Xia; Li, Weihua; Wang, Hong; Cao, Jie; Maehashi, Kenji; Huang, Liquan; Bachmanov, Alexander A.; Reed, Danielle R.; et al. (2005). "La pseudogenetización de un gen receptor del dulce explica la indiferencia de los gatos hacia el azúcar". PLOS Genetics . 1 (1). Biblioteca Pública de Ciencias : 27–35. doi : 10.1371/journal.pgen.0010003 . PMC 1183522 . PMID  16103917. 
  8. ^ Saada AA; Niparko JK ; Ryugo DK (1996). "Cambios morfológicos en el núcleo coclear de gatos blancos con sordera congénita". Brain Res . 736 (1–2): 315–28. doi :10.1016/0006-8993(96)00719-6. PMID  8930338. S2CID  10409257.
  9. ^ Montague, MJ; Li, G.; Gandolfi, B.; Khan, R.; Aken, BL; Searle, SM; Minx, P.; Hillier, LW; Koboldt, DC; Davis, BW; Driscoll, CA (2014). "El análisis comparativo del genoma del gato doméstico revela las firmas genéticas que subyacen a la biología y la domesticación felinas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 111 (48): 17230–17235. Bibcode :2014PNAS..11117230M. doi : 10.1073/pnas.1410083111 . PMC 4260561 . PMID  25385592. 
  10. ^ Robinson, Roy; Vella, Carolyn M.; Lorraine Shelton; McGonagle, John J.; Carolyne Vella (1999). Genética de Robinson para criadores de gatos y veterinarios . Oxford: Butterworth-Heinemann. ISBN 0-7506-4069-3.
  11. ^ Lyons LA, Imes DL, Rah HC, Grahn RA (2005). "Mutaciones de tirosinasa asociadas con patrones siameses y birmanos en el gato doméstico (Felis catus)". Anim. Genet . 36 (2): 119–26. doi : 10.1111/j.1365-2052.2005.01253.x . PMID  15771720.
  12. ^ Imes DL, Geary LA, Grahn RA, Lyons LA (2006). "El albinismo en el gato doméstico (Felis catus) está asociado con una mutación de la tirosinasa (TYR)". Anim. Genet . 37 (2): 175–8. doi :10.1111/j.1365-2052.2005.01409.x. PMC 1464423. PMID  16573534 . 
  13. ^ Kehler JS, David VA, Schäffer AA (2007). "Cuatro mutaciones independientes en el gen del factor de crecimiento de fibroblastos felino 5 determinan el fenotipo de pelo largo en gatos domésticos". J. Hered . 98 (6): 555–66. doi :10.1093/jhered/esm072. PMC 3756544 . PMID  17767004. 
  14. ^ Menotti-Raymond M, David VA, Stephens JC, Lyons LA, O'Brien SJ (1997). "Individualización genética de gatos domésticos utilizando loci STR felinos para aplicaciones forenses". J. Forensic Sci . 42 (6): 1039–51. doi :10.1520/JFS14258J. PMID  9397545.