La fiebre de niebla es un síndrome de realimentación en el ganado, clínicamente denominado enfisema y edema pulmonar bovino agudo ( ABPEE ) y neumonía intersticial atípica bovina . [1] [2] Esta enfermedad veterinaria en el ganado adulto sigue a un cambio abrupto del corral de engorde (alimento seco en el interior) a "pastos de niebla" ( pastos de crecimiento rápido, exuberantes , con altos niveles de proteína ). Los signos clínicos comienzan dentro de 1 a 14 días y la muerte puede seguir dentro de 2 a 4 días. La condición puede afectar hasta el 50% del rebaño , y alrededor del 30% del ganado afectado puede morir como resultado. Esta alteración metabólica nutricional-respiratoria también se ha informado en otros rumiantes (ciervos rojos) [3] y en una amplia variedad de pastos , alfalfa , colza , col rizada y nabos .
El bovino experimenta dificultad para respirar y hará todo lo posible para aliviar esta molestia. Intentará permanecer de pie con la vía aérea lo más recta y extendida posible, levantando la cabeza y estirando el cuello hacia adelante. La frecuencia respiratoria aumentará hasta 80 respiraciones por minuto. También puede haber extensión de la lengua y babeo. El animal puede gruñir al respirar y puede formarse espuma alrededor de la boca a medida que avanza la afección. La temperatura rectal será normal, aunque algunos pueden mostrar una temperatura elevada debido al esfuerzo respiratorio . [4]
La "fiebre de niebla" es el resultado de la economía del corral de engorde y de la bioquímica del estómago del ganado ( rumen ) que se adapta lentamente al pastoreo en verde. Después de una formulación seca baja en proteínas, el ganado está menos preparado para una exposición repentina y prolongada a pasto alto en proteínas. Es más probable que el nivel de L -triptófano en los cultivos sea alto en pasturas exuberantes y de rápido crecimiento, particularmente (pero no exclusivamente) en el otoño. El cambio en la dieta a vegetación rica en L -triptófano causa un aumento correspondiente del aminoácido que se encuentra típicamente en la proteína en el rumen. Las bacterias Lactobacillus en el rumen degradan el L -triptófano a ácido indol acético ; las bacterias en el rumen lo convierten en 3-metilindol (3MI) ( escatol ), que se absorbe fácilmente a través de la pared del rumen hacia la circulación portal. (El 3-metilindol se produce exclusivamente a partir del ácido indol acético y no directamente a partir del L-triptófano). Las células Club en los bronquiolos terminales convierten el 3-metilindol en 3-metilenindolenina, que es tóxica para las células epiteliales alveolares adyacentes . Esta toxicidad conduce al enfisema y al edema pulmonar que pueden causar la muerte por asfixia . [5] [6] [7] [8]
En la historia de la investigación sobre esta vía causal, las funciones del L-triptófano y del ácido indol acético en el 3-metilindol se identificaron ya en 1967 y 1972. [9] [10]
Hay poco que se pueda hacer por el ganado afectado. Solo se lo debe trasladar del pasto por recomendación de un veterinario , ya que el estrés del traslado puede ser mortal incluso en el ganado menos gravemente afectado. Los casos leves pueden recuperarse rápidamente, pero la recuperación completa puede requerir algunas semanas. [1] [11]
Lo ideal es utilizar los pastos antes de que se vuelvan demasiado exuberantes y ricos en proteínas. Si esto no es posible, la nueva dieta debe introducirse lentamente, haciendo pastar al ganado solo unas pocas horas cada día y aumentando gradualmente, durante un período de quince días . Cortar el pasto inmediatamente antes de dejar salir al ganado puede ayudar. Hay medicamentos disponibles ( monensina o lasalocid ) que cambian la bioquímica del rumen en preparación para altos niveles de triptófano, inhibiendo las bacterias que convierten el L-triptófano en 3-metilindol. Se debe tener cuidado de mantener estos productos alejados de los caballos , para los cuales, como los caballos no tienen rumen, son tóxicos . [12]