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Endocrinología de la reproducción

La regulación hormonal se produce en cada etapa del desarrollo . Un conjunto de hormonas afecta simultáneamente el desarrollo del feto durante la embriogénesis y de la madre, entre ellas la gonadotropina coriónica humana (hCG) y la progesterona (P4).

Embriogénesis

La síntesis de gonadotropina coriónica humana (hCG), progesterona , 17β-estradiol , endorfinas y hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) es rápidamente regulada positivamente por el embrión en desarrollo después de la fertilización del óvulo. [1] [2] [3]

Durante el desarrollo embrionario temprano, la señalización paracrina / yuxtacrina de hCG induce la blastulación y la neurulación . Un modelo in vitro de embriogénesis humana temprana ( células madre embrionarias humanas (hESC)) ha demostrado que la hCG promueve la proliferación celular a través del receptor LH/hCG (LHCGR). La señalización de hCG regula positivamente la expresión del transporte de colesterol mediado por la proteína reguladora aguda esteroidogénica (StAR) y la síntesis de progesterona en hESC. La producción de progesterona en este momento induce la formación del cuerpo embrionario (similar a la blastulación) y la roseta (similar a la neurulación) in vitro. La progesterona induce la diferenciación de hESC pluripotentes a células precursoras neuronales. [4] [5]

La supresión de la señalización P4 tras la retirada de la progesterona, o el tratamiento con el antagonista del receptor de progesterona RU-486 ( mifepristona ), inhibe la diferenciación de las colonias de células madre embrionarias humanas en cuerpos embrionarios ( blastulación ) o rosetas ( neurulación ). El RU-486, un fármaco que se utiliza habitualmente para interrumpir el embarazo en sus primeras etapas, actúa no sólo para abortar el embrión, sino también para inhibir el desarrollo embrionario normal. [4] [5]

Influencia de las hormonas maternas

Las hormonas asociadas al embarazo, como la hCG y los esteroides sexuales, regulan numerosos procesos biológicos en el sistema materno antes y durante el embarazo. El embrión organiza los cambios biológicos que ocurren tanto en el embrión como en la madre. El embrión regula positivamente la hCG, impulsa el crecimiento de la célula y regula positivamente la producción de P4, lo que impulsa el desarrollo. La hCG y la P4 dirigen los cambios en la madre para permitir un embarazo exitoso (ver más abajo) a través de la regulación positiva de hormonas específicas que actúan para dirigir los cambios endocrinológicos y biológicos dentro de la madre para lograr un embarazo exitoso. [ cita requerida ]

Mantenimiento del revestimiento endometrial

El embrión temprano tiene entre 1 y 2 semanas para producir suficiente hCG para estabilizar el revestimiento endometrial y permitir la adhesión del blastocisto. El aumento dramático en la síntesis de hCG trofoblástica y del cuerpo lúteo indica la producción de P4 tanto en el blastocisto [5] como en el cuerpo lúteo [6] , crucial para el mantenimiento del endometrio .

Fijación e invasión del citotrofoblasto al endometrio

La hCG secretada por las células citotrofoblásticas del blastocisto controla la remodelación del tejido endometrial mediante la activación de las metaloproteinasas de matriz (MMP) que controlan la matriz extracelular materna y la inhibición de los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas de matriz (TIMP). La hCG media la invasión y la adhesión al endometrio. [7] Los niveles bajos de hCG aumentan el riesgo de preeclampsia . [8]

Angiogénesis uterina

La gonadotropina coriónica humana y la progesterona aumentan la angiogénesis uterina y disminuyen los estrógenos. El equilibrio de influencias de la progesterona y los estrógenos determina el estado de la angiogénesis en el útero durante el embarazo temprano. [9] [10]

Supresión del sistema inmunológico materno

Los altos niveles de progesterona producidos por la placenta embrionaria regulan la proliferación de linfocitos en la interfaz materno-fetal, suprimiendo localmente la respuesta inmune materna contra el embrión en desarrollo. [11]

Supresión de la secreción de GnRH para prevenir una mayor maduración folicular

La retroalimentación negativa de la progesterona inhibe la neurosecreción pulsátil de GnRH hipotalámica, la liberación ovulatoria de GnRH y los picos de gonadotropina hipofisaria, previniendo así eficazmente una mayor maduración folicular. [12] [13] [14]

Preparación de los sistemas metabólicos maternos

La progesterona regula el metabolismo de los carbohidratos , las proteínas y los lípidos , lo que produce cambios fisiológicos asociados con el embarazo. La combinación de hormonas característica del embarazo temprano promueve el crecimiento natural de los tejidos maternos y el aumento de peso. [15] En la segunda mitad del embarazo, la progesterona y la prolactina preparan las glándulas mamarias para la lactancia. [16]

Preparación de las glándulas mamarias para la lactancia

Los estrógenos y la progesterona promueven la proliferación de células epiteliales mamarias, lo que da lugar a la formación de la estructura ductal primaria y secundaria. La progesterona induce la formación de ramas laterales terciarias en las glándulas mamarias durante la pubertad y durante la fase lútea del ciclo menstrual , en las que se forman estructuras lobuloalveolares bajo la influencia de la prolactina . La prolactina estimula la lactogénesis . [16] [17]

Inducción del sueño

La hCG parece tener un efecto soporífero durante el embarazo; los niveles de hCG se correlacionan con los cambios en el sueño durante el embarazo, y la administración de hCG aumenta el sueño en ratas probablemente a través del LHCGR neuronal. [18]

Referencias

  1. ^ Zhuang, L., y Li, R. (1991). Estudio sobre la endocrinología reproductiva de la placenta humana (II): actividad secretora de hormonas de las células citotrofoblásticas. Sci China B., 34, 1092–1097.)
  2. ^ Gerami-Naini, B. et al (2004). Diferenciación del trofoblasto en cuerpos embrionarios derivados de células madre embrionarias humanas. Endocrinology, 145, 1517–1524.
  3. ^ Pidoux, G. et al (2007). Caracterización bioquímica y modulación del receptor LH/CG durante la diferenciación del trofoblasto humano. Journal of Cell Physiology, 212, 26–35.
  4. ^ ab Gallego, M. et al (2009). La señalización de opioides y progesterona es obligatoria para la embriogénesis humana temprana. Stem Cells Development, 18, 737–740.
  5. ^ abc Gallego, M. et al (2010). Las hormonas del embarazo gonadotropina coriónica humana y progesterona inducen la proliferación y diferenciación de células madre embrionarias humanas en rosetas neuroectodérmicas. Stem Cell Research & Therapy, 1, 1-13
  6. ^ Carr, B., MacDonald, P., Simpson, E. (1982). El papel de las lipoproteínas en la regulación de la secreción de progesterona por el cuerpo lúteo humano. Fertil Steril, 38, 303-311
  7. ^ Licht, P. et al (2007). ¿Está la gonadotropina coriónica humana directamente involucrada en la regulación de la implantación humana? Endocrinología molecular y celular, 269, 85-92.
  8. ^ Bahado-Singh, R., et al (2002). El papel de la hCG hiperglicosilada en la invasión del trofoblasto y la predicción de la preeclampsia posterior . Diagnóstico prenatal, 22, 478-481.
  9. ^ Ma, W. et al (2001). Angiogénesis tisular adulta: evidencia de regulación negativa por estrógeno en el útero. Endocrinología molecular, 15, 1983-1992.
  10. ^ Zygmunt M, Herr F, Keller-Schoenwetter S, Kunzi-Rapp K, Münstedt K, Rao CV, Lang U, Preissner KT (2002). Caracterización de la gonadotropina coriónica humana como un nuevo factor angiogénico. J Clin Endocrinol Metab. 87, 5290-5296.
  11. ^ Clemens, L., Siiteri, P. y Stites, D. (1979). Mecanismo de inmunosupresión de la progesterona sobre la activación de los linfocitos maternos durante el embarazo. The Journal of Immunology, 122, 1978-1985.
  12. ^ Yen S, et al. Relación causal entre variables hormonales en el ciclo menstrual. En Ferin M, Richart RM, Vande Wiele RL (eds). Biorritmos y reproducción humana. Nueva York, John Wiley and Sons, 1974, págs. 219-238.
  13. ^ Zeleznik, A., Fairchild Benyo, D. Control del desarrollo folicular, función del cuerpo lúteo y reconocimiento del embarazo en primates superiores. En Knobil E (ed). The Physiology of Reproduction. Nueva York, Raven Press, 1994, págs. 751-782.
  14. ^ Sleiter, N., Pang, Y., Park, C., Horton, T., Dong, J., Thomas, P. y Levine, J. (2009). Efectos independientes del receptor de progesterona A (PRA) y PRB de la progesterona sobre la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina. Endocrinología, 150, 3833-3844.
  15. ^ Kalkhoff, R. (1982). Efectos metabólicos de la progesterona. American Journal of Obstetrician Gynecology, 142, 735-738.
  16. ^ ab Atwood, C. et al (2000). La progesterona induce la ramificación lateral del epitelio ductal en las glándulas mamarias de ratones peripúberes. Journal of Endocrinology, 167, 39-52.
  17. ^ Fantl, V., Edwards, P., Steel, J., Vonderhaar, B. y Dickson, C. (1999). El desarrollo deficiente de la glándula mamaria en ratones Cyl-12/2 durante el embarazo y la lactancia es autónomo de las células epiteliales. Biología del desarrollo, 212, 1–11.
  18. ^ Rao, C. et al (1995). La administración periférica e intracerebroventricular de gonadotropina coriónica humana altera varios comportamientos asociados al hipocampo en ratas hembras en ciclado. Hormones and Behavior, 29, 42-58